Sedación, BNM, trabajo ventilatorio y el despertar

Fecha: 12 de septiembre 2022

Estimados amigos,

Estamos terminando la XIII versión de nuestro Diplomado en Terapia Ventilatoria, y junto con agradecer y felicitar a nuestros alumnos por su participación, queremos compartir algunas reflexiones, a raíz de preguntas que surgen durante las sesiones.  Hay temas relacionados a la terapia ventilatoria que no tienen una evidencia fuerte, de modo que las respuestas simples o fáciles no existen.  Este es el caso de la sedación y bloqueo neuromuscular (BNM), y su relación con el trabajo ventilatorio, las asincronías y el despertar.

Pregunta 1: Cuando el paciente está asincrónico y donde la indicación es SAS 1 con dos sedantes (fentanilo + propofol) y, a pesar de realizar cambios en el ventilador mecánico no logramos acoplarlo. Cómo decido si lo mejor es agregar un tercer sedante o bloqueo neuromuscular?

Una pregunta compleja, en que al menos hay cuatro elementos a destacar.  Primero, no existe la indicación de SAS 1 (coma o sedación profunda), sino ésta es la resultante de una sedación “pesada” al comienzo de la ventilación mecánica, especialmente si el paciente tiene una relación PaO2:FiO2 <100 o 120, PaCO2 >50 cmH2O, o un pH <7,25.  De otra manera el paciente presentaría una alta demanda, con volumen minuto y trabajo ventilatorio aumentados, etc.  Así, la sedación profunda (SAS 1) -incluso con bloqueo neuromuscular- es la resultante de querer mantener bien adaptado al paciente al ventilador y con parámetros “protectores”: volumen corriente 6-8 ml/kg IBW, presiones de vía aérea driving <15 cmH2O y mesetas bajo 30 cmH2O.

Segundo, un paciente en coma (ya sea farmacológico o por daño cerebral) puede tener su centro respiratorio activo, particularmente si está séptico, hipercatabólico o acidótico.  Esto lleva a aumentar su ventilación alveolar y sobrepasar los límites que consideramos “seguros”.  Antes de aumentar la sedación, ocupémonos de disminuir el espacio muerto instrumental así como optimizar el nivel de PEEP (evitando sobredistender), ya que el pH (en equilibrio con la PaCO2, dependiente de la ventilación alveolar) es el principal estimulante del centro respiratorio.  Si aún así, y estando el paciente en coma, hay gran actividad ventilatoria (volumen minuto >250 ml/Kg IBW/min) o asincronía, probablemente el bloqueo neuromuscular sea mejor idea antes que aumentar las dosis o incluir un tercer sedante.

En tercer lugar, está la la indicación demostrada de bloqueo neuromuscular (BNM). El estudio de Papazian et al mostró mejores resultados con el uso de BNM durante las primeras 48 horas en pacientes con SDRA y relación PaO2:FiO2 <150 (hipoxemia grave) [1].  Este estudio cambió nuestra conducta previa en el manejo de la sedación, que era profundizar ésta (incluso estando ya el paciente en coma) o agregar una tercera droga y así evitar a toda costa el BNM.  Ahora sabemos que el paciente puede estar mejor protegido con BNM y un coma “superficial” en la fase precoz del SDRA.  Sin embargo, el reciente estudio Rose nos plantea que estos pacientes también pueden ser manejados sin BNM si están con parámetros ventilatorios protectores y bien adaptados al ventilador [2].

Finalmente, está la temporalidad de esta situación.  Si la asincronía ocurre en las primeras 48 a 72 horas de VM y el paciente tiene una relación PaO2:FiO2 <150, nuestra conducta será bloquear al paciente.  Si la asincronía ocurre después de la dos semanas de VM, no tenemos una evidencia tan potente para controlar la ventilación y aplicar BNM, versus liberar ésta.  Muchas veces, este drive ventilatorio aumentado nos refleja un cuadro no resuelto o una complicación intercurrente (infección, tromboembolismo, etc), o peor aún, un daño alveolar severo con incapacidad de mantener una ventilación alveolar adecuada.  En todos estos casos, es importante hacer intentos de despertar o superficializar la sedación, mientras optimizamos el soporte ventilatorio congregando a todos los “expertos” en soporte ventilatorio disponibles.  En general, después de 15 días de VM, somos  partidarios de liberalizar la ventilación, incluso aunque el paciente maneje Vt > 8 ml/kg IBW o driving pressure >20 cmH2O.  Sin embargo, si el trabajo ventilatorio es excesivo, p0.1 <-6 cmH2O o presión de oclusión <-15 cmH2O [3, 4], probablemente sea mejor profundizar la sedación o bloquear.

Pregunta 2. Cuando se comienza a superficializar al paciente y a pesar de estar suspendida la sedación, logra gatillar pero con frecuencias respiratorias muy bajas (no es sostenible dejarlo en CPAP+PS), y no es posible, o queda desacoplado en PCV o en una modalidad intermitente.  Es correcto sedarlo solo un poco para dejarlo en PCV? O tolerar la asincronía?

Muchas veces, confundimos el despertar con el destete.  Así, inmediatamente después de suspender los sedantes cambiamos la modalidad a presión de soporte, y el paciente presenta un patrón de bradipnea con tiempos inspiratorios prolongados, o simplemente entra en apnea (Figura).  Si el volumen corriente es pequeño, aumentamos el nivel de presión de soporte, lo que empeora el problema.  La hipercarbia aguda lleva a taquicardia e hipertensión (hiperadrenergia!).  Muchos agregan un agonista α-2 de acción central, antes de diagnosticar el problema y controlar la ventilación que, reconozcamos, no es fácil.  Entramos en el círculo vicioso del cerebro aún inestable, que lleva a más sedación, delirium y asincronía

Figura: Esquema que ilustra los mecanismos implicados en la generación de hiperactividad, delirium y asincronías, y su perpetuación con el uso de sedantes. Abreviatura: FRC, Capacidad residual funcional.

Si el paciente ha estado con benzodiacepinas u opioides por varios días, particularmente si es añoso o tiene disfunción hepática o renal, el efecto de los sedantes puede persistir por varios días.  En estos casos, mi conducta es controlar la ventilación con modos semicontrolados (IMV presurizado, modos automáticos, etc) o una modalidad controlada de frentón: presión control (PCV), hasta que desaparezca el efecto residual de los sedantes.  Si aún así es difícil mantener una ventilación sincrónica o el paciente tiene un delirium hiperactivo, el propofol (hasta 2 mg/kg/h) es la mejor droga ya que su titulación es simple y no presenta acumulación. Por el contrario, enfrentando el destete, los opioides deben retirarse ya que muchas veces son causa de este patrón de ventilación [5].

El destete es un desafío que enfrentamos a diario en nuestras Unidades de Pacientes Críticos.  Desgraciadamente, no existe una receta única para el proceso de destete sino que éste depende de múltiples aspectos, entre ellos formativos, pero sobre todo organizacionales.

Como excusa, cito al profesor Martin Tobin: “…como intensivista, nada pone a prueba mi intelecto más que el paciente difícil de destetar. No conozco ningún problema en el que el conocimiento del intensivista individual tenga una mayor influencia en el bienestar y el resultado del paciente” [6].

 

Un saludo cordial,

Guillermo Bugedo

Departamento de Medicina Intensiva UC

 

Referencias

1. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010, 363(12):1107-1116.

2. Moss M, Huang DT, Brower RG, Ferguson ND, Ginde AA, Gong MN, Grissom CK, Gundel S, Hayden D, Hite RD et al: Early Neuromuscular Blockade in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2019, 380(21):1997-2008.

3. Telias I, Damiani F, Brochard L: The airway occlusion pressure (P(0.1)) to monitor respiratory drive during mechanical ventilation: increasing awareness of a not-so-new problem. Intensive Care Med 2018, 44(9):1532-1535.

4. Esnault P, Cardinale M, Hraiech S, Goutorbe P, Baumstrack K, Prud’homme E, Bordes J, Forel JM, Meaudre E, Papazian L et al: High Respiratory Drive and Excessive Respiratory Efforts Predict Relapse of Respiratory Failure in Critically Ill Patients with COVID-19. Am J Respir Crit Care Med 2020, 202(8):1173-1178.

5. Santis C, Alegría L, Oviedo V, Riquelme M, Valenzuela D, Vera M, Retamal J, Bruhn A, Bugedo G: Manejo de la agitación e hiperadrenergia en pacientes durante la fase de destete de la ventilación mecánica. Un estudio observacional. Rev Chil Med Intensiva 2021, 36(2):72-79.

6. Tobin MJ: Remembrance of weaning past: the seminal papers. Intensive Care Med 2006, 32(10):1485-1493.