El “drive” respiratorio

Fecha: 17/12/2019

Drive (noun, often attributive)

5 mechanical engineering: the means for giving motion to a machine or machine part

7 biology: an urgent, basic, or instinctual need: a motivating physiological condition of an organism

Random House Webster’s College Dictionary

 

Estimados amigos,

El “drive” respiratorio o ventilatorio es un término que se usa coloquial y frecuentemente para referirse al paciente en ventilación mecánica, en particular cuando éste está agitado, con taquipnea, mala mecánica y/o asincronía, y hablamos de un paciente con una alta “demanda” ventilatoria o un “drive” aumentado. En cambio, pocas veces comentamos cuando un paciente tiene un “drive” disminuido, situación también frecuente en clínica, particularmente en pacientes con problemas neurológicos o bajo sedación moderada o profunda.

Estrictamente, “drive” debiera leerse como patrón respiratorio, refiriéndose al estímulo neural que gatilla la respiración[1, 2]. Sin embargo, en un sujeto con un centro respiratorio sano, al existir un acoplamiento entre la actividad metabólica y la producción de CO2, el ejercicio o un estado inflamatorio -y más en presencia de fiebre- llevará a taquipnea e hiperventilación (Figura). Esto es, una mayor actividad metabólica aumentará la producción de CO2 y la demanda ventilatoria, lo que lleva a una mayor activación del patrón respiratorio, y que se traduce en un aumento de la frecuencia respiratoria, el volumen minuto y el trabajo ventilatorio.

Desgraciadamente, no tenemos buenos marcadores específicos deldriverespiratorio, siendo la presión de oclusión lo más utilizado en clínica, mientras medidas de la actividad diafragmática son más usados en investigación[1].

Figura: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio, que gatilla el estímulo hacia la musculatura ventilatoria, generando un equilibrio entre la ventilación alveolar, la PaCO2, la concentración de hidrogeniones (H`) en el líquido céfalo-raquídeo y el drive ventilatorio. El daño cerebral y los sedantes son depresores del centro y el drive respiratorio.

Importancia clínica

La estimación del driveo patrón ventilatorio tiene gran importancia clínica, particularmente cuando está aumentado, por varios aspectos, a enumerar:

  1. Como un marcador de la demanda metabólica, ergo, estará aumentado si hay una mantención del estado séptico o inflamatorio.
  2. Predictor de destete exitoso.
  3. Causa de asincronía.
  4. Marcador de la energía mecánica (“power”) y daño inducido por la ventilación.

El aumento en la actividad ventilatoria definida por taquipnea o hiperventilación (frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mm Hg [4.3 kPa]) ha sido clásicamente un criterio diagnóstico para el diagnóstico del síndrome de respuesta inflamatoria (SIRS) o las últimas definiciones de sepsis [3, 4]. Así, una demanda ventilatoria (o “drive”) aumentada (volumen minuto sobre 12 litros) debe ser leído como la persistencia de un cuadro séptico o inflamatorio, así como lo son la fiebre, la leucocitosis o los marcadores inflamatorios.

Del mismo modo, un aumento del volumen minuto ha sido un clásico predictor de falla de destete, probablemente diciéndonos que aún la patología de base no está controlada o hay nuevos focos [5]. En este caso, el aumento del volumen minuto refleja un trabajo ventilatorio aumentado, el cual puede ser evidenciado también con otros elementos clínicos, como la frecuencia respiratoria, la mecánica ventilatoria, o la hiperactividad simpática (taquicardia, sudoración o hipertensión arterial).

Un aumento en la demanda ventilatoria conlleva necesariamente a un aumento del flujo inspiratorio. Si el ventilador no logra satisfacer la demanda de flujo del paciente, como en el modo ventilación controlada por volumen (flujo fijo), se produce una amputación en las presiones de vía aérea. Esta asincronía de flujo o “sed de aire” ocurre cuando despertamos al paciente y es causa de disnea, agitación, y se soluciona fácilmente liberando el flujo, ergo con modalidades presurizadas [6]. Un drive respiratorio excesivo también puede causar doble gatillo en el modo A/C [4], lo que resulta en mayores volúmenes y potencial mayor daño pulmonar[7].

Un drive respiratorio elevado se traduce en esfuerzos inspiratorios vigorosos que resultan en una distensión excesiva y una distribución no homogénea de stress y strain sobre el pulmón [8]. Durante la insuficiencia respiratoria aguda, esto ocurre tanto en pacientes bajo ventilación mecánica como no intubados, lo que lleva a mayor daño pulmonar e inflamación, generando un círculo vicioso de agravamiento progresivo, un mecanismo recientemente denominado «daño pulmonar auto-inducido por el paciente” o P-SILI (patient self-inflicted lung injury) [3]. Finalmente, eldriverespiratorio alto también puede contribuir a la debilidad diafragmática. Los esfuerzos inspiratorios aumentados pueden causar daño muscular secundario a la sobrecarga mecánica, lo que se ha asociado a peores desenlaces[9].

Y la disminución del “drive”?

Como se mencionó, son fundamentalmente dos las situaciones más frecuentes de disminución del drive o patrón respiratorio: en primer lugar, las patologías del sistema nervioso central y, por otro, el efecto de drogas sedantes y analgésicas (opioides).

La depresión del centro respiratorio (drive disminuído) es bastante frecuente en pacientes neurocríticos. Desgraciadamente, no tenemos marcadores de laboratorio precoces y su diagnóstico es clínico, existiendo compromiso variable de conciencia (sopor), alteraciones en la mecánica respiratoria y/o frecuencia respiratoria (apnea, bradipnea), incapacidad para mantener una vía aérea despejada (músculos faríngeos hipotónicos) y sus consecuencias pueden ser desastrosas: hipoventilación alveolar con retención de CO2 y aumento de la presión intracraneana, disminución del tono muscular, atelectasias e hipoxemia, e infección pulmonar por aspiración de contenido gástrico. Por este motivo, muchas veces hacemos precozmente una traqueostomía en estos pacientes para controlar la vía aérea.

Finalmente, prácticamente todas las drogas sedantes disminuyen el drive, y esta es la forma más utilizada para su manipulación, mayormente cuando está aumentado para facilitar el soporte ventilatorio. Sin embargo, la respuesta tanto a opioides como hipnóticos (propofol, benzodiacepinas, etc) dependerá de múltiples factores tanto de la droga (dosis, bolos vs infusión) como del paciente (edad, estado metabólico, consumo previo de sustancias, función hepática y renal, soporte ventilatorio, etc), y está más allá del alcance de este reporte.

Conclusiones

En suma, el “drive” respiratorio es el patrón del centro respiratorio que gatilla y regula la ventilación. Sin embargo, se usa indistintamente como demanda, ya que esta es proporcional a la actividad metabólica y la producción de CO2, siendo el principal determinante del patrón respiratorio. En clínica, su diagnóstico, interpretación y manipulación es fundamental, pues puede impactar el resultado de nuestras terapias, especialmente en pacientes críticos sometidos a ventilación mecánica.

No se preocupe, puede hablar de “drive” en clínica. No suena cursi. Pero sepa de lo que habla.

Finalmente, les confirmo que el profesor Luciano Gattinoni estará presente en Julio 2020 para nuestro XI Diplomado en Terapia Ventilatoria.

 

Un saludo cordial y nuestros mejores deseos para unas fiestas de fin de año llenas de paz y amor,

Equipo Terapia Ventilatoria UC

Santiago, 16 de Diciembre de 2019

 

Referencias

1. Telias I, Brochard L, Goligher EC: Is my patient’s respiratory drive (too) high? Intensive care medicine 2018, 44 (11):1936-1939.

2. Del Negro CA, Funk GD, Feldman JL: Breathing matters. Nature reviews Neuroscience2018,19(6):351-367.

3. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest1992,101(6):1644-1655.

4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CMet al: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Jama2016,315(8):801-810.

5. Tomlinson JR, Miller KS, Lorch DG, Smith L, Reines HD, Sahn SA: A prospective comparison of IMV and T-piece weaning from mechanical ventilation. Chest1989,96(2):348-352.

6. Marini JJ, Rodriguez RM, Lamb V: The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation.The American review of respiratory disease1986,134(5):902-909.

7. Beitler JR, Sands SA, Loring SH, Owens RL, Malhotra A, Spragg RG, Matthay MA, Thompson BT, Talmor D: Quantifying unintended exposure to high tidal volumes from breath stacking dyssynchrony in ARDS: the BREATHE criteria. Intensive care medicine 2016,42(9):1427-1436.

8. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A: Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. American journal of respiratory and critical care medicine2017,195(4):438-442.

9. Goligher EC, Dres M, Fan E, Rubenfeld GD, Scales DC, Herridge MS, Vorona S, Sklar MC, Rittayamai N, Lanys Aet al: Mechanical Ventilation-induced Diaphragm Atrophy Strongly Impacts Clinical Outcomes. American journal of respiratory and critical care medicine2018,197(2): 204-213.