Bloqueo neuromuscular en la falla respiratoria grave (update 2023)
Fecha: 05/09/2023
Estimados amigos,
Un amigo me pregunta si no estaremos abusando del uso de relajantes musculares en el manejo de los pacientes con neumonía e hipoxemia grave, léase síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Hace algún tiempo hablamos de este tema, a raíz de la presencia del profesor Papazian en nuestro país, autor del estudio Acurasys, que mostró que el uso de bloqueo neuromuscular usado precozmente en pacientes con SDRA moderado a severo (Pa:FiO2 <150) disminuyó la mortalidad, sin aumentar la incidencia de debilidad muscular [1]. Sin embargo, este estudio fue previo a la más reciente aparición del estudio multicéntrico norteamericano Rose, que en un setting similar no mostró diferencias entre usar o no bloqueo neuromuscular [2].
Figura: Strychnos toxifera, la planta de donde se extrae el curare, el primer agente bloqueador muscular de uso en clínica (fuente: Franz Eugen Köhler, 1887, según Wikipedia)
Es el bloqueo neuromuscular protector del VILI?
El daño inducido por la ventilación mecánica (VILI, de sus siglas en inglés) es difícil de pesquisar en clínica, y su presencia o existencia se demuestra sólo en estudios clínicos por la respuesta inflamatoria o los resultados clínicos frente a un cambio en la terapia ventilatoria (e.g. posición supino vs prono) o la programación del ventilador (cambio en volumen corriente, PEEP, etc). Así, probablemente, el beneficio de la limitación del volumen corriente o la posición prono pueden ser explicados por una disminución del VILI. Sin embargo, esto se deduce no sólo de los estudios clínicos sino también de la amplia evidencia experimental [3].
En cambio, la evidencia a favor del bloqueo neuromuscular no es tan abrumadora, ya que existe sólo dos estudios randomizados y multicéntricos, uno francés (Acurasys) y otro americano (Rose), y con resultados distintos. Lo que si podemos decir con certeza, después de ambos estudios, es que el uso de bloqueo neuromuscular es seguro, y eventualmente puede mejorar el outcome, particularmente si facilita el posicionamiento en prono [4].
Estamos usando demasiado bloqueo neuromuscular?
Previo al estudio Acurasys, varios estudios observacionales mostraban una asociación entre bloqueo neuromuscular y peores resultados [5, 6], pero esto estaba lejos de ser una relación causal ya que los pacientes más críticos tienen una mayor demanda ventilatoria, mayor incidencia de asincronía y por tanto muchos de ellos van a requerir bloqueo neuromuscular, incluso por razones cosméticas. Así, nuestro práctica era evitar los relajantes a toda costa, y era frecuente tener pacientes con falla respiratoria con uno o dos hipnóticos (benzodiazepinas y propofol), altas dosis de opioides, y en no pocos casos asociado a antipsicóticos o ketamina.
Después del estudio Acurasys todo se simplificó [1]. Ahora, tenemos la evidencia y la confianza que el paciente crítico con hipoxemia grave está mejor con bloqueo NM que sin él. Así, una vez que el paciente estaba en coma, éramos bastante más liberales con el bloqueo neuromuscular ya que sabíamos que el paciente podría beneficiarse de esta terapia. Esto se potenció después del estudio Proseva, ya que el bloqueo NM facilitaba el posicionamiento en prono, y los riesgos de autoextubación, retiro de vías, etc [4].
Qué pasó con la pandemia Covid?
Todos la vivimos. Muchos pacientes en la edad media de la vida, sobrepeso o francamente obeso, que respondían espectularmente a terapias de alto PEEP, prono y bloqueo neuromuscular, y salían de su hipoxemia grave [7, 8]. Muchos se recuperaban, pero algunos persistían con una tremenda demanda ventilatoria, sus pulmones se organizaban y/o sobreinfectaban, y hacia la tercera o cuarta semana era muy difícil ventilarlos en forma razonablemente “protectora” [9]. Aquí se presentaba un dilema:
a) limitamos su volumen corriente a 5 o 4 ml/kg IBW (para ∆P <15-20 cmH2O), en base a sedación profunda y bloqueo NM?, o
b) liberamos su ventilación, con modalidades presurizados -idealmente semicontroladas, tolerando presiones de distensión (>20 cmH2O) y volúmenes minuto elevados (>250 ml/kg/min)?
Aquí, haga un arito de dos minutos, y recuerde situaciones similares, lo que ha hecho, y lo que haría o hará en el futuro…
Una sugerencia racional
Creo que el análisis de los estudios Acurasys y Rose nos debe hacer entrar en razones. Los relajantes musculares son seguros en los pacientes con hipoxemia grave, y probablemente beneficiosos en aquellos con una relación Pa:FiO2 <100 o 120, particularmente durante los primeros días de soporte ventilatorio invasivo y más aún si está en prono. Sin embargo, hacia la tercera o cuarta semana existe diversas circunstancias que llevan a una remodelación del tejido pulmonar, en que las terapias de alto PEEP o prono no resultan tan útiles y, muchas veces, es más importante la toma de decisiones en términos de continuar o suspender las medidas extraordinarias de soporte vital. Principios de autonomía, no maleficiencia y justicia.
Dicho lo anterior y a modo personal, creo es mala idea seguir pronando o bloqueando pacientes hacia la tercera semana y después, sencillamente pues estas conductas o terapias requiere sedación profunda y ello nos aleja del destete. Indudablemente, el aumento de la demanda ventilatoria (el “drive”) es un indicador de una patología o complicación no resuelta, lo que ensombrece el pronóstico del paciente [9, 10]. Pero muchas veces no es necesario la sedación profunda para sostener la ventilación en estos pacientes. Muchas veces, bolos intermitentes de sedantes (haldol y lorazepam as required…), propofol en dosis bajas para el “tuning” fino, juntos a modos presurizados semicontrolados, nos permitirá tener un paciente respondedor, o al menos reactivo, y en sincronía razonable con el ventilador. Si su paciente pasa esta fase crítica y hay una conducta activa, vaya por la traqueostomía.
Un saludo cordial,
Guillermo Bugedo, Depto Med Intensiva UC
(correspondencia a: gbugedo@gmail.com)
Santiago, 5 de Septiembre de 2023
Referencias
1. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010, 363(12):1107-1116.
2. Moss M, Huang DT, Brower RG, Ferguson ND, Ginde AA, Gong MN, Grissom CK, Gundel S, Hayden D, Hite RD et al: Early Neuromuscular Blockade in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2019, 380(21):1997-2008.
3. Slutsky AS, Ranieri VM: Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013, 369(22):2126-2136.
4. Guerin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O et al: Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013.
5. Tobar E, Bugedo G, Andresen M, Aguirre M, Lira MT, Godoy J, González H, Hernández A, Tomicic V, Castro J et al: [Characteristics and impact of sedation, analgesia, and neuromuscular blockage in critical patients undergoing prolonged mechanical ventilation]. Med Intensiva 2009, 33(7):311-320.
6. Arroliga A, Frutos-Vivar F, Hall J, Esteban A, Apezteguía C, Soto L, Anzueto A: Use of sedatives and neuromuscular blockers in a cohort of patients receiving mechanical ventilation. Chest 2005, 128(2):496-506.
7. Ulloa R, Born P, Kattan E, Bugedo G: Soporte ventilatorio en pacientes críticos con Covid -19: a 18 meses de la pandemia en Chile. Revista Chilena de Anestesia 2021, 50(6):815-824.
8. Vera M, Kattan E, Born P, Rivas E, Amthauer M, Nesvadba A, Lara B, Rao I, Espindola E, Rojas L et al: Intubation timing as determinant of outcome in patients with acute respiratory distress syndrome by SARS-CoV-2 infection. J Crit Care 2021, 65:164-169.
9. Esnault P, Cardinale M, Hraiech S, Goutorbe P, Baumstrack K, Prud’homme E, Bordes J, Forel JM, Meaudre E, Papazian L et al: High Respiratory Drive and Excessive Respiratory Efforts Predict Relapse of Respiratory Failure in Critically Ill Patients with COVID-19. Am J Respir Crit Care Med 2020, 202(8):1173-1178.
10. Vaporidi K, Akoumianaki E, Telias I, Goligher EC, Brochard L, Georgopoulos D: Respiratory Drive in Critically Ill Patients. Pathophysiology and Clinical Implications. Am J Respir Crit Care Med 2020, 201(1):20-32.