En el capítulo anterior hemos discutido en detalle la evaluación y el manejo de la patología oclusiva cerebrovascular de origen ateroesclerótica, que por su frecuencia clínica y trascendencia hemos querido separar de otras enfermedades que afectan el árbol cerebrovascular extracraneano. Estas causas, aunque menos frecuentes, no dejan de ser importantes en la etiopotogenia de la insuficiencia cerebrovascular. Las trataremos individualmente en el orden de frecuencia con que se han manifestado en nuestro servicio de cirugía vascular durante los últimos 12 años. Ellas son:

1. Enfermedad de Takayasu
2. Displasia fibromuscular
3. Disección espontánea de la arteria carótida
4. Aneurisma carotídeo extracraneano 

Enfermedad de Takayasu.

La enfermedad de Takayasu es una panarteritis granulomatosa que afecta preferentemente la aorta y el segmento proximal de sus grandes ramas: troncos supraaórticos y arterias viscerales de la aorta abdominal. Esta enfermedad afecta con preferencia a mujeres (>90%) en la segunda o tercera década de la vida. Aúnque su etiología es desconocida, existen algunas evidencias que permiten sugerir una causa de tipo autoinmunitario. (17)

La enfermedad comienza como una periarteritis que luego compromete todas las capas arteriales mediante una infiltración de células mononucleares y formación, ocasionalmente, de granulomas con células gigantes. En una etapa posterior se produce disrupción de la lámina elástica con vascularización de la media y proliferación intimal progresiva, que conduce a obstrucción arterial. Tardíamente la íntima se esclerosa y a veces se calcifica la media. En algunos casos se observa formación de aneurismas.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad en la etapa preoclusiva pueden pasar totalmente inadvertidas o ser bastante inespecíficas, dando una sintomatología sugerente de un sindrome inflamatorio generalizado. Ocasionalmente existe dolor local sobre las arterias comprometidas en el cuello y región escapular. Los síntomas de la etapa oclusiva crónica son más específicos y dependen del compromiso topográfico arterial. En pacientes con enfermadad de Takayasu con compromiso de troncos supraaórticos los síntomas más frecuentes en orden decreciente son: asimetría de presión arterial en extremidades superiores, cefalea, vértigo, claudicación intermitente de extremidades superiores, síncope, parestesias. Síntomas clásicos de déficit neurológico hemisférico son poco frecuentes y los hemos observado sólo ocasionalmente. En nuestra experiencia con 66 pacientes portadores de enfermedad de Takayasu, sólo 4 (7.4%) de los 54 pacientes con compromiso de troncos supraaórticos han experimentado un accidente vascular encefálico en su evolución.

El diagnóstico definitivo se fundamenta en el estudio histopatólogico de la pared arterial comprometida. La obtención de muestras da las arterias afectadas no siempre es técnicamente practicable y por ese motivo se ha definido una serie de condiciones clínicas para el diagnóstico, entre las cuales se incluye 1 criterio obligatorio, 2 criterios mayores y 9 menores(9,10).

La lesión arterial angiográficamente tiene características muy especiales que permiten diferenciarla de otras patologías vasculares: la estenosis es de tipo tubular y larga, originándose a pocos cm del origen de la arteria comprometida. En etapas tardías puede progresar a oclusión completa observándose abundante circulación colateral. En el árbol cerebrovascular se comprometen los troncos supraaórticos en su porción media manteniéndose la bifurcación carotídea o arterias vertebrales indemnes. Estas últimas habitualmente se hipertrofian considerablemente cuando existe compromiso carotídeo bilateral (fig. 1). En muy contadas ocasiones la arteria comprometida evoluciona a la formación de una dilatación aneurismática (22). Según el compromiso vascular topográfico, la enfermedad se clasifica en 4 diferentes tipos, cuales son:

• Tipo I: compromiso de arco aórtico y troncos supraórticos
• Tipo II: compromiso de aorta torácica descendente o abdominal con sus respectivas ramas
• Tipo III: combinación del compromiso de los 2 tipos precedentes
• Tipo IV: cualquiera de los tipos previos asociado a su vez a compromiso de arteria pulmonar.

En nuestra experiencia el compromiso aislado de los troncos supraaórticos (tipo I – 39%) o asociado a otras localizaciones (tipo III – 41% ), es el más frecuente.

Dependiendo de las manifestaciones y de la etapa clínica en que la enfermedad es pesquizada, hemos adoptado diferentes enfoques terapeúticos:

1. En el paciente asintomático del punto de vista cerebrovascular o con claudicación de extremidades superiores en forma exclusiva, en ausencia de hallazgos de laboratorio de actividad inflamatoria, mantenemos solamente observación y control periódico riguroso.
2. El paciente sintomático con evidencia clínica de actividad inflamatoria: fiebre, compromiso del estado general, artralgias, rigidez de hombros, sudoración nocturna, dolor sobre los trayectos arteriales comprometidos o evidencia de laboratorio de actividad inflamatoria: elevación de VHS, inmunoglobulinas o ß-2 microglobulina, asociado a hallazgos físicos y angiográficos de enfermedad de Takayasu, debe recibir un tratamiento inmunosupresor con corticoides. En nuestro servicio utilizamos prednisona en dosis rápidamente crecientes hasta alcanzar 60 mg diarios los que mantenemos durante 6 semanas y reducimos progresivamente de acuerdo a la evolución de las molestias clínicas o los parámetros de laboratorio, siendo la VHS el más fiel indicador de la evolución. Mantenemos el tratamiento corticoidal en dosis bajas por tiempo prolongado, incluso varios años, ya que períodos breves de tratamiento frecuentemente se han asociado a fracaso en el control de los síntomas a largo plazo (5).

En pacientes con enfermedad oclusiva severa (fig. 2a) y síntomas de insuficiencia cerebrovascular por hipoperfusión cerebral global o antecedentes de infarto cerebral previo, adoptamos una conducta quirúrgica con el objetivo de aumentar el flujo cerebral. El tratamiento persigue primordialmente la reperfusión carotídea, ya que el compromiso de arterias subclavias rara vez conduce a síntomas incapacitantes por claudicación de extremidades superiores y el proceso oclusivo habitualmente se inicia distalmente al origen de arterias vertebrales que están indemnes. De un total de 66 pacientes con enfermedad de Takayasu diagnosticados y seguidos en nuestra institución durante los últimos 12 años, 54 (82%) presentaban compromiso oclusivo de troncos supraaórticos (tipo I o III). En este grupo de pacientes hemos realizado 12 intervenciones quirúrgicas de reconstrucción cerebrovascular (fig. 2b). Dos pacientes fallecen en el postoperatorio, uno a consecuencia de hematomas cerebrales bilaterales secundarios a una hipertensión inmanejable (16) y el otro por un infarto cerebral secundario a la oclusión de un puente originado en la carótida primitiva contralateral. El resto de los pacientes se ha mantenido asintomático durante el seguimiento clínico entre 1-10 años y específicamente no ha experimentado nuevos problemas de tipo neurológico.

Hemos reservado el tratamiento quirúrgico sólo para los pacientes que teniendo compromiso severo, presentan manifestaciones neurológicas por hipoperfusión o déficit focal. En el resto de los pacientes, si son asintomáticos aún en presencia de enfermedad de igual severidad, recomendamos el manejo médico, ya que es difícil probar el beneficio de la cirugía en este momento, en que poco conocemos de la historia natural de la enfermedad.

Displasia fibromuscular

La displasia fibromuscular (DFM) es una patología no ateroesclerótica ni inflamatoria que se caracteriza por lesiones estenosantes en serie intercaladas por aneurismas murales, conduciendo a una imágen característica en rosario en el segmento arterial comprometido (fig. 3). Histológicamente existe una proliferación celular irregular en la capa media con protrusión al lumen, creando verdaderos tabiques entre los cuales hay prácticamente desaparición de la capa media dando así origen a los aneurismas. Esta angiopatía compromete diferentes arterias musculares de mediano calibre siendo las arterias renales las más frecuentemente afectadas. Sin embargo puede afectar las arterias carótida interna, vertebral, mesentérica superior, ilíaca externa, femoral superficial y poplítea. Aunque prácticamente sólo afecta al sexo femenino, no ha sido posible relacionar su etiología con algún factor hormonal. Su origen es poco claro y se cree que factores isquémicos por compromiso de vasa vasorum en la pared arterial, jueguen un rol. El hallazgo de DFM en niños o adolescentes, la descripción de compromiso de arterias renales en 3 hermanas (6) y su asociación ocasional con aneurismas saculares intracraneanos (20) sugieren una anomalía del desarrollo en la célula muscular lisa de la pared arterial.

Con frecuencia la DFM de la arteria carótida interna es un hallazgo incidental en el estudio angiográfico cerebrovascular, pero ocasionalmente es posible sospechar esta lesión previo a la angiografía por la característica musical y la alta tonalidad e intensidad del soplo que se ausculta sobre la bifurcación carotídea en mujeres relativamente jóvenes. Afecta la carótida interna cervical en su tercio medio en una extensión variable entre 2 y 5 cm. El compromiso es bilateral en un 65-90% de los casos y entre 14-25 % de los pacientes presentan un aneurisma intracraneano (20,21) [ver capítulos ]. Por estos antecedentes el estudio angiográfico debe ser completo incluyendo la circulación intracraneana para descartar aneurismas y una inyección en arco aórtico para visualizar las arterias vertebrales, que también están comprometidas ocasionalmente. Al confirmar el diagnóstico, el radiólogo debería complementar el estudio con una aortografía abdominal para ver arterias renales e ilíacas. La incidencia de la DFM carotídea varía entre 0.25 y 0.68% de estudios angiográficos cerebrovasculares(14). Una revisión en nuestro medio demostró 4 casos (2.4%) en 165 estudios angiográficos(23).

Las manifestaciones clínicas son variables y su espectro es en todo similar al de los pacientes portadores de lesiones de origen ateroesclerótico pudiendo presentar desde un accidente isquémico transitorio clásico, infarto cerebral o síntomas no hemisféricos. En ocasiones el paciente consulta por un tinitus sincrónico con el ritmo cardíaco, cuya mayor repercusión ocurre durante el reposo nocturno. Sin embargo la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Tres de nuestros pacientes (75%) debutaron con síntomas isquémicos: hemiparesia contralateral en dos y amaurosis fugax ipsilateral en uno.

Existe una controversia importante sobre la historia natural y consecuentemente las indicaciones terapeuticas. Basado en una elevada frecuencia de infartos cerebrales como primera manifestación (22 %), Effeney y cols. (4) ha propuesto el tratamiento quirúrgico electivo en todo paciente sintomático mediante dilatación intraluminal graduada de la carótida interna comprometida. El tratamiento quirúrgico se ha asociado a morbilidad neurológica transitoria (5.3%) o definitiva (2%) (4), y por otra parte hay evidencia de que el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios durante un seguimiento controlado hasta 16 años en 42 pacientes con 73 arterias carótidas internas comprometidas (promedio 6.8 años), evita las complicaciones neurológicas sin observarse disección espontánea, trombosis ni otras alteraciones descritas por quienes apoyan la conducta quirúrgica (21).

Basados en los estudios que señalan una evolución benigna, nuestra conducta ha sido conservadora, practicando sólo una dilatación en 12 años (23), sin advertir aparición de nuevos síntomas isquémicos en pacientes observados bajo tratamiento con aspirina. Si fuera necesario considerar una conducta quirúrgica hoy en día, la técnica del balón de Grüntzig utilizado intraoperatoriamente a través de una arteriotomía a nivel del bulbo carotídeo, pareciera ser la alternativa más adecuada (18).

Disección espontánea de la arteria carótida extracraneana

La disección espontánea de la arteria carótida extracraneana es una patología poco común que en personas menores de 50 años constituye una causa frecuente de déficit neurológico. Su reconocimiento recién se ha hecho más frecuente en la última década gracias al advenimiento de técnicas avanzadas de estudio cerebrovascular no invasivo y al uso más liberal y precoz de estudios angiográficos en los pacientes con ataque isquémico transitorio o infarto cerebral.

Como lo indica su nombre, la disección ocurre en forma espontánea y sin mediar trauma previo en su génesis. Su causa es desconocida aunque se ha encontrado un 15 % de displasia fibromuscular asociada (7) . En nuestra experiencia, el 50% de los pacientes tuvo síntomas neurológicos durante el esfuerzo físico (11). Generalmente es una lesión unilateral y compromete la carótida interna cervical distal al bulbo y su imagen más característica consiste en una disrupción del lúmen arterial, ocasionando una estenosis excéntrica irregular asociada o no a un flap de disección y visualización de un falso lúmen (fig.4). Ocasionalmente se observa oclusión completa de la carótida interna o un aneurisma disecante (7,11).

Clínicamente la disección se presenta con un déficit neurológico hemisférico o retiniano de instalación brusca en todo similar a la patología ateroesclerótica de la bifurcación carotídea, pero a su vez se asocia frecuentemente a cefalea hemicranea del lado comprometido y a veces también a dolor cervical. Su historia natural no se conoce bien pero aparece como un fenómeno vascular agudo que frecuentemente regresa, ocasionalmente progresa y rara vez recurre (7). Aúnque la carótida interna es el vaso habitualmente comprometido, se ha observado disección de la carótida común y/o de las arterias vertebrales.

La conducta terapéutica en la década del 70 originalmente fue quirúrgica y consistía en la resección segmentaria y anastomosis termino-terminal de la carótida interna o interposición de un segmento de vena safena. Sin embargo se observaron fracasos por reoclusión en el control angiográfico alejado. Por este motivo se iniciaron experiencias con el uso de heparina seguida por tratamiento anticoagulante oral (2,11,19). El uso de anticoagulantes evitaría la trombosis del lúmen residual y las complicaciones embólicas a partir del trombo mural o subintimal.

En nuestra institución recomendamos tratamiento con heparina lo más precoz posible después de confirmar angiográficamente el diagnóstico y una vez descartado un problema hemorrágico cerebral a la tomografía computada. Repetimos un control angiográfico entre 1 a 3 meses y si ha habido resolución total de la imágen angiográfica de disección inicial, como habitualmente ocurre, suspendemos los anticoagulantes. De un total de 8 pacientes tratados por nosotros, 7 (88%) presentaron regresión angiográfica de sus lesiones en un período entre 1 y 30 meses (Fig. 5), persistiendo un pequeño aneurisma en uno. Seis pacientes se recuperaron totalmente del déficit neurológico y sólo 2 mantuvieron una secuela menor. El único paciente con oclusión completa de la arteria carótida común, fue intervenido quirúrgicamente mediante un puente aorto-carotídeo izquierdo. En este pequeño grupo de pacientes no hemos observado recidiva de la disección.

Aneurisma carotideo extracraneano.

El compromiso aneurismático del árbol arterial extracraneano es infrecuente y constituye un asunto anecdótico en el volumen quirúrgico de cualquier centro de referencia: Houser (8) encuentra sólo 8 casos en 5000 angiografías cerebrovasculares ( 0.16%), Beall (1) reporta 7 aneurismas extracraneanos en una serie de 2300 intervenciones sobre aneurismas arteriales ( 0.3%) y Painter (15) describe 6 casos operados de un total de sobre 1500 intervenciones carotídeas ( 0.4%).

La etiología del aneurisma carotídeo extracraneano ha variado en las últimas décadas. A comienzos de siglo la sífilis e infecciones locales eran las causas más frecuentes, pero actualmente son inhabituales. En cambio las causas más frecuentes ahora corresponden a lesiones ateroescleróticas, cirugía carotídea previa, trauma, complicaciones de la drogadicción y misceláneas que incluyen la displasia fibrosa, necrosis quística de la media, sindrome de Marfan y origen congénito.

Aproximadamente la mitad de los pacientes debuta con un déficit neurológico del hemisferio dependiente de la arteria carótida comprometida(24). En el resto de los pacientes el aneurisma aparece como un hallazgo asintomático incidental al examen físico o durante una angiografía cerebral. Dependiendo de la localización del compromiso aneurismático, aquellos a nivel de la bifurcación o proximal a ella, se presentan como una masa cervical pulsátil que puede presentar un soplo sistólico. Según el compromiso de estructuras locales pueden asociarse a disfagia o compresión de nervios craneanos. La ruptura o hemorragia no es una forma habitual de presentación en la actualidad y sólo la hemos observado en un caso de origen micótico.

El diagnóstico se confirma mediante ecotomografía duplex a nivel cervical y/o angiografía selectiva de los troncos supraaórticos. La dilatación puede ser sacular o fusiforme y generalmente se inicia a nivel de la bifurcación carotídea o el segmento cervical de la carótida interna (fig.6).

Por las potenciales complicaciones tromboembólicas reportadas (50%), la conducta terapeútica frente al aneurisma carotídeo extracraneano debe ser quirúrgica en todo paciente con una lesión técnicamente abordable, y consiste en la resección parcial o total del segmento arterial comprometido y restablecimiento de la continuidad circulatoria mediante aneurismorrafia, anastómosis termino-terminal de la carótida interna o un puente de vena safena. Los resultados quirúrgicos dependen de la etiología del aneurisma. Una revisión colectiva de 12 series quirúrgicas reveló una incidencia de infarto perioperatorio de 19% para los aneurismas ateroescleróticos y 6.3% para otras etiologías (24). En nuestra experiencia con 3 aneurismas saculares de origen congénito y 1 micótico, no hemos tenido accidentes neurológicos perioperatorios ni durante el seguimiento postoperatorio entre 2 y 5 años.

Sólo aquellos casos en que por la extensión a la base del cráneo no es factible obtener control distal, se recomienda una conducta expectante con tratamiento antiagregante plaquetario. Respecto a esta alternativa existen controversias: Zwolak (24) reporta una incidencia de 50% de infarto cerebral en pacientes no intervenidos quirúrgicamente seguidos por un promedio de 6.3 años. Sin embargo Busuttil (3) observa a 6 pacientes con aneurisma cervical alto no operados por un plazo de 4.8 años, y sólo uno de sus pacientes presentó un episodio de amaurosis fugax. En nuestra serie (12) reportamos 2 pacientes con aneurisma fusiforme extenso inoperable, uno de los cuales presentó un infarto cerebral con secuela neurológica parcial durante el seguimiento. En estos casos, Krupski (24) recomienda ligar la carótida interna si la presión del muñón distal de la carótida interna, determinada intraoperatoriamente, es mayor a 65-70 mmHg.

La historia natural de esta patología infrecuente, nos indica que la presencia de un aneurisma carotídeo extracraneano ateroesclerótico representa un alto riesgo para el paciente. A pesar de la elevada morbilidad neurológica reportada por algunos autores con el tratamiento quirúrgico, esta es aún mucho mayor en pacientes no operados(24).

BIBLIOGRAFÍA

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Figuras

Fig.1: Arteriografía de arco aórtico que revela cambios iniciales en la enfermedad de Takayasu con compromiso leve de ambas carótidas comunes y de arteria subclavia derecha distal al origen de arteria vertebral. Nótese hipertrofia inicial de arterias vertebrales.

Fig.2: Arteriografía de arco aórtico en mujer de 23 años con enfermedad de Takayasu avanzada y compromiso extenso de troncos supraaórticos: estenosis de tronco braquiocefálico distal y de la primera porción de carótida común derecha (flecha pequeña), oclusión de carótida común izquierda con bifurcación abierta por circulación colateral (flecha grande) y oclusión de arteria subclavia izquierda en su primera porción.

Fig.3: Arteriografía selectiva de carótida común en plano AP y lateral que demuestra alteraciones propias de la displasia fibromuscular de carótida interna cervical.

Fig.4: Arteriografía selectiva de carótida común con alteraciones típicas de disección espontánea de la carótida interna (flecha grande) y compromiso simultáneo de arteria oftálmica( flecha pequeña) en mujer de 43 años que consulta por oclusión de arteria central de la retina.

Fig.5: Secuencia angiográfica en paciente varón de 28 años que debuta con accidente vascular encefálico. Arteriografía inicial (13.8.85) demuestra oclusión de carótida interna y externa. Nótese mejoría progresiva del aspecto angiográfico de ambas arterias a las 4 semanas (10.9.85) y 5 meses (13.1.86) de tratamiento anticoagulante.

Fig.6: Arteriografía selectiva de carótida común que demuestra un gran aneurisma sacular de carótida interna a pocos cm de su origen, con llene distal muy lento.