Cirugía Vascular y Endovascular

Emergencias en patología vascular periférica

F. Valdés E.: Cirugía Vascular

A. Krämer Sch.: Cirugía Vascular

En Patología Vascular Periférica existen básicamente 2 grupos de emergencias:

  1. Interrupción aguda de la perfusión de un órgano o extremidad.
  2. Pérdida de sangre por ruptura de un vaso sanguíneo.

En ambos tipos de emergencia la constante tiempo tiene una relevancia significativa, por lo cual la acción médica debe ser precoz y efectiva para evitar complicaciones que puedan derivar en la pérdida de una extremidad, un órgano o la vida.

En primer lugar nos referiremos a la isquemia aguda de las extremidades poniendo como ejemplo la embolia de una extremidad inferior.

La isquemia aguda puede ser el resultado de:

  1. obstrucción arterial por trauma,
  2. trombosis local o embolia.

En general, cualquiera sea la etiología de la isquemia aguda, los síntomas y signos observados serán el resultado de la combinación de isquemia muscular, cutánea y de nervios periféricos.

Característicamente llaman la atención 5 elementos clásicos para el diagnóstico:

  1. Dolor: habitualmente de instalación brusca,
  2. Palidez: en ocaciones con aparición de livideces,
  3. Ausencia de pulsos distales al sitio de oclusión,
  4. Parestesias
  5. Parálisis, en casos avanzados, ya sea por compromiso de músculo y/o daño isquemico de nervio periférico.

Cuando la isquemia se prolonga produce daño tisular progresivo e incluso puede llevar a la gangrena (daño irreversible), y la repercusión sistémica que acompaña a este cuadro puede incluir alteraciones del ritmo cardíaco, hipotensión arterial, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica y fiebre. Los síntomas y signos se relacionan con el sitio de obstrucción arterial dependiendo la severidad de estos de las colaterales pre-existentes y del tiempo de evolución de la isquemia. En el caso de la extremidad inferior la obstrucción aguda a nivel de la bifurcación aórtica por lo general es muy sintomática por abolición de la mayoría de las vías colaterales hacia ambas extremidades inferiores. En la medida que se avanza hacia distal en el árbol arterial, la repercusión de la obstrucción arterial aguda tiene diferente magnitud. Las obstrucciones a nivel ilíaco y femoral común o femoral superficial pueden tener una mejor tolerancia que la obstrucción de la arteria poplitea debido a la existencia de arterias secundarias que siguen de vías colaterales y que son respectivamente: la arteria ilíaca inerna, y la arteria femoral profunda. En el caso de la obstrucción aguda de la arteria poplitea se desarrolla rápidamente una isquemia progresiva hacia daño irreversible por la ausencia de colaterales anatómicamente significativas en los individuos normales. Si se produce la obstrucción de ramas de la arteria poplitea la repercución isquémica por lo general es menor si mantiene la permeabilidad de uno de los vasos que alcanza el antepie y/o por vía del arco plantar y dorsal perfunde el territorio cuya arteria nativa ha sido interrumpida.

La embolia se origina por lo general (> 90%)en el corazón y es secundaria a:

  1. trastornos del ritmo (principalmente fibrilación auricular) o por enfermedad valvular
  2. trombo mural endocárdico en casos de infarto del miocardio o aneurisma ventricular
  3. isuficiencia cardíaca congestiva, miocardiopatías dilatadas
  4. válvulas cardíacas protésicas
  5. endocarditis bacteriana por vregetaciones valvulares
  6. tumores: mixoma auricular o el fibroma miocárdico 
    En nuestra experiencia durante los últimos 5 años, en 105 pacientes operados por embolía periférica en el 91.3% la embolía se originó en el corazón.
  7. trastornos vasculares: aneurismas de la aorta con formación de trombo mural, vasos ateroescleróticos con placas de ateroma ulceradas, complicadas con trombosis local.
  8. causas poco frecuentes: embolía paradojal desde el territorio venoso a través de un foramen oval permeable o cortocircuitos intracardíacos congénitos, embolización aérea, cuerpo extraño, etc.

La trombosis por otro lado suele producirse en:

  1. daño arterial crónico de tipo ateroesclerótico oclusivo
  2. aneurisma: en especial en la arteria poplítea, a diferencia de localización de aneurismas en otras áreas del árbol arterial.
  3. disección vascular espontánea o traumática
  4. arteritis
  5. miscelánea: origen hematológico como la policitemia vera, trombocitosis o coagulopatías intravasculares, asociada a tumores malignos, insuficiencia cardíaca o ergotismo.
  6. trauma:
    1. procedimientos diagnósticos como pueden ser cateterismos intraarteriales, inyecciones intraarteriales repetitivas (como ocurre en drogadictos).
    2. sección o atrición vascular observada en heridas penetrantes, accidentes automovilisticos, caídas, etc..

La secuencia de hechos que siguen a la oclusión arterial aguda embólica, puede ser interrumpida si mediante un acusioso interrogatorio y exámen físico diagnosticamos esta obstrucción precozmente. La embolia como señalamos se presenta por lo general en pacientes portadores de una cardiopatía. Un tercio de los pacientes tiene el antecedente clínico de una embolia previa y por lo general el cuadro es de comienzo brusco. El signo físico más relevante es la ausencia de pulsos asociada a disminución de la temperatura.

 

Tratamiento

  1. Anticoagulación (TAC). Debe iniciarse tan pronto como se hace el diagnóstico, se utiliza heparina E.V., salvo en pacientes con disección aórtica o politraumatizados
    1. en un bolo 5.000 – 10.000 Unidades,
    2. goteo continuo de 1.000 unidades/hora controlando el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA) que debe alcanzar 21/2 veces el control normal para tener un efecto terapéutico eficaz. De no ser posible la inyección continua por lo general administramos 5.000 unidades E.V. c/4 horas. Tanto la infusión continua como la administración c/4 horas debe ser modificada de acuerdo al TTPA seriado durante los días que dure el tratamiento.

    El objetivo del TAC es inhibir la formación de nuevos émbolos y por lo tanto de nuevas embolías e interferir con la extensión del trombo por bajo flujo en el territorio ocluído y a su vez en el territorio venoso.

  2. Posición arterial. Vale decir levantando la cabecera de la cama 15 cm. para mejorar la perfusión distal.
  3. Analgésicos si el dolor es muy intenso. Debe recalcarse que jamás debe utilizarse inyecciones intra-musculares en pacientes con anticoagulación sistémica dado el alto riesgo de graves hematomas secundarios a la punción.
  4. Prevención de nuevas embolías, fenómeno que de ocurrir puede comprometer el territorio cerebrovascular con consecuencias devastadoras.
  5. Localización del émbolo, y de acuerdo al compromiso isquémico, reperfusión de la extremidad tan pronto como sea posible.
  6. Embolectomía. En nuestro Hospital recurrimos al estudio angiográfico con el objeto de precisar exactamente el sitio de obstrucción y esto nos ha permitido el diagnóstico de embolías simultáneas que a veces pueden pasar inadvertidas. Este procedimiento puede ser efectuado con anestesia local dependiendo del sitio de obstrucción de la arteria, utilizando el cateter de Fogarty que lleva un balón inflable en la punta y que introducido por una arteriotomía, una vez inflado se extrae consigo el material embólico. Efectuada la embolectomía por lo general dejamos anticoagulantes con objeto de disminuir riesgos de nuevos episodios embólicos y reducir el riesgo de trombosis en la arteria afectada secundaria a daño endotelial isquémico.

Si no se cuenta con la posibilidad de efectuar angiografía, dado lo característico del cuadro clínico y del examen físico se debe recurrir a la embolectomía en los casos de isquemia grave que podría derivar en la pérdida de la extremidad. A veces la anticoagulación sola, permite mantener perfusión distal a un nivel que evita el daño irreversible, juzgado por la ausencia de signos de compromiso neurológico. En estos casos si no se cuenta con los medios necesarios o la experiencia quirúrgica, es preferible transferir al paciente a un lugar donde se cuente con dichos medios para garantizar al paciente un buen resultado. Una vez lograda la reperfusión, deberá continuarse la corrección de las enfermedades asociadas y la patología de base que desencadenó la embolia. En algunos casos es necesario asociar antiarrítmicos, en otros plantear la intervención quirúrgica sobre una valvulopatía embolígena o intentar una cardioversión eléctrica.

En nuestra experiencia durante los últimos 5 años, el 22% de los pacientes operados por embolia arterial tenía el antecedente de embolías previas. La mortalidad en este grupo de pacientes fue cercana al 8%, acumulandose específicamente en aquellos pacientes que consultaron con daño isquémico avanzado generalmente con una evolución mayor a la 24 horas sin tratamiento. También se asoció la mortalidad con el sitio de oclusión y la edad, siendo mayor el riesgo en aquellas embolías impactadas en aorta o su bifurcación y en los pacientes mayores de 70 años.

En ocaciones cuando la isquemia está muy avanzada y existe compromiso neurológico severo manifestado por anestesia y parálisis total puede ser más recomendable la amputación de la extremidad que la revascularización, debido a la gran acumulación de derivados de la destrucción celular que pueden inducir cambios hemodinámicos catestrofales en el paciente. (Sindrome mionefropático isquémico)

En el caso de la trombosis arterial por lo general la arteriografía es imprescindible, y la reparación arterial hace necesaria la construcción de puente o bypass, o una tromboendarterectomía. En estos casos el manejo médico inicial también debe incluir la anticoagulación, y por lo general estos pacientes obtienen mejores resultados al ser referidos a un centro especializado para su tratamiento.

 

EMBOLIA VISCERAL

La embolia del territorio mesentérico es la más grave de las obstrucciones viscerales, ya que puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas. El cuadro clínico clásico es:

  1. Dolor abdominal de comienzo agudo, generalmente de carácter cólico en la región peri – umbilical o epigástrica
  2. Vómitos que son habitualmente profusos (%)
  3. Diarrea. (%)

Estos tres síntomas suelen presentarse en pacientes con episodios embólicos previos (%) o que son portadores de una cardiopatía embolígena.

La oclusión aguda de los vasos mesentéricos lleva rápidamente a la destrucción de la mucosa intestinal, contaminación transmural de la cavidad peritoneal y sepsis.

Por este motivo ante la sospecha de un cuadro embólico mesentérico se debe recurrir al estudio angiográfico de urgencia única forma de objetivar el diagnóstico clínico. Como exámenes auxiliares para el diagnóstico de oclusión vascular mesentérica aguda tenemos:

  1. el recuento de leucocitos, superior a 15.000 X mm3 y aumenta mientras mayor sea la severidad, la extensión o el tiempo de evolución de la isquemia
  2. gases en sangre observándose acidosis metabólica la cual es más grave mientras más extensa o severa es la isquemia.
  3. hematocrito aumentado y uremia pre – renal por hemocon-centración secundaria a los vómitos y diarrea.

Ante la duda diagnóstica frente a un cuadro abdominal como el descrito está indiacada la angiografía. Si el paciente no tiene una embolia mesentérica probablemente no se le ha hecho mayor daño con un estudio angiográfico. Sin embargo, si teniendo una embolia mesentérica, no se toman las medidas terapéuticas necesarias dentro del más breve plazo, el paciente indefectiblemente morirá por peritonitis y sepsis secundaria a necrosis intestinal masiva.

 

Tratamiento

  1. El tratamiento médico:
    1. debe iniciarse con la anticoagulación al igual que las embolías periféricas
    2. antibióticos que cubran la flora bacteriana intestinal generalmente Gram (-) y anaerobios.
  2. Embolectomía quirúrgica debiendo reiniciarse la anticoagulación postoperatoria con precaución ya que no es infrecuente observar sangramiento de áreas denudadas de mucosa en el tubo digestivo afectado por la isquemia.
  3. Resección intestinal, cuando se observa daño irreversible y se asocia con frecuencia a una mayor mortalidad operatoria.

La mortalidad de la isquemia intestinal originada en embolia proximal de la mesentérica superior suele ser 100%. En series publicadas durante los últimos 20 años la mortalidad de la embolectomia quirúrgica ha disminuido al 30 – 60%. En los últimos años en nuestro Hospital en un grupo de embolectomías mesentéricas hemos tenido que lamentar la muerte de un solo paciente.

Distinto es el caso de trombosis mesentérica en la cual por lo general el diagnóstico es más dificil por la instalación insidiosa de los síntomas. Por lo general en la trombosis mesentérica se asocian:

  1. estigmas de ateroesclerosis en otros territorios vasculares
  2. causa desencadenante: deshidratación, gastroenteritis o caída del débito cardíaco por isuficiencia cardíaca, arritmia, infarto, etc.

En los pacientes con trombosis mesentérica el retardo diagnóstico puede llevar a la muerte a pesar de una cirugía efectiva. Por eso una vez más : ante la sospecha de este diagnóstico se debe obtener precozmente el diagnóstico angiográfico.

 

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL COMPLICADO

Dentro de las emergencias por sangramiento la más frecuente y grave es la ruptura de la aorta abdominal generalmente por un aneurisma aórtico (A.A.A.). El aneurisma aórtico puede evolucionar asintomático durante muchos años. La complicación del A.A.A. se caracteriza por el dolor que precede a la ruptura. Generalmente lumbar a veces irradiado en faja, otras irradiado a la región inguinal que puede confundirse con un cólico nefrítico, lumbago y pancreatitis etc.

La mortalidad de la reparación en aneurisma aórtico es muy diferente si se efectúa en forma electiva o de urgencia por su ruptura. En nuestro Hospital la reparación electiva tiene una mortalidad de 0,7 % en los últimos 145 casos consecutivos, sin embargo la mortalidad por ruptura de la aorta alcanza al 35 %.

El diagnóstico por aneurisma se hace por la presencia de una masa pulsátil en el hemiabdomen superior.

El diagnóstico debe confirmarse con una ecografía que mide el diámetro de pared a pared. La indicación quirúrgica electiva debe ser planteada en todo aneurisma con un diámetro ecográfico superior a los 4,5 cm..

El diagnóstico clínico del aneurisma roto debe plantearse en todo enfermo mayor de 65 años que ingresa al hospital hipotenso sin causa aparente, con mayor razón en un paciente hipotenso, con antecedentes de ser portador de un aneurisma aórtico o con abdómen agudo. La indicación es de laparotomia exploradora son:

  1. hipotensión asociada a abdomen agudo
  2. la palpación de una masa sensible en el abdomen

Sospechado el diagnóstico de ruptura de un aneurísma aórtico, solo deben tomarse aquellas medidas necesarias para la clasificación de grupo sanguíneo del paciente y descartar la prescencia de enfermedades graves concomitantes como podría ser un infarto del miocardio en evolución u otra patología que afecte de tal forma el pronóstico que la cirugía no pueda ofrecer ningún resultado.

Debe tenerse en consideración que la ruptura de la aorta abdominal es practicamente 100% mortal, de modo que no existen formalmente contraindicaciones quirúrgicas.

El retraso, para realizar cualquier examen, expone al paciente a la muerte brusca por exsanguinación de modo que sospechado el diagnóstico el paciente debe ser llevado inmediatamente a pabellón. La transfusión o administración de líquidos E.V. debe ser juiciosa, para mantener presiones arteriales sistólicas en el orden de los 100 mmHg. No debe intentarse corregir la hipotensión a niveles de presión arterial normal, ya que mientras más alta la presión mayor es el riesgo de exsanguinación. Por este motivo reservamos la transfusión sanguinea o de glóbulos rojos para el momento en que la aorta abdominal ya ha sido clampeada. La anestesia es inducida simultáneamente con el inicio la laparotomía. Este punto es importante ya que al administrar relajante muscular se pierde la contractura muscular de la pared abdominal, factor que ayuda a contener el sangramiento.

La mayoría de las rupturas se producen hacia la cara postero – lateral izquerda, sin embargo en ocasiones el aneurisma puede romperse hacia la cara anterior con rápida exsanguinación, o a otro vaso sanguíneo como por ejemplo la vena cava inferior o vena ilíaca o vena renal izquerda, constituyendo una fístula arterio – venosa de alto flujo que debe ser sospechada cuando en un paciente con aneurísma aortico se produce shock, insuficiencia cardíaca progresiva, y un soplo sisto – diastlico en relación a la aorta. Hecho el diagnóstico de esta complicación también debe intervenirse en forma inmediata por no existir formas alternativas de manejo terapéutico, falleciendo el paciente en insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a débito alto.

En otras ocasiones puede producirse ruptura primaria al tubo digestivo como por ejemplo el duodeno con una fístula aortoentérica primaria. Si esto ocurre en un aneurisma ateroesclerótico, y no hay evidencias de infección, el cirujano puede reparar la aorta in situ. En otras oportunidades cuando la aorta se ha roto secundario a infección (aneurisma micótico) la aorta debe ser ligada y suturada cuidadosamente, restableciendose el flujo arterial hacia las extremidades mediante un bypass extraanatómico.(Axilofemoral)

En el caso de ruptura a retroperitoneo de un aneurisma ateroesclerótico, el cirujano debe disecar cuidadosamente el cuello del aneurisma y lograr su clampeo, al detener el sangramiento. Esta es la maniobra mas importante para salvar la vida de paciente. No es necesario el uso de anticoaguantes y debe interponerse un segmento de prótesis que se sutura en los vasos distales que lo permitan. El ideal si las condiciones anatómicas lo permiten, es interponer un tubo aorto-aórtico. Si el paciente tiene aneurísmas ilíacos se deben llevar ramas hacia las bifurcaciones ilíacas (puente aórto bi ilíaco), y el paciente presenta enfermedad oclusiva iliofemoral asociado al A.A.A. requerirá un puente aorto bifemoral.

Las complicaciones más importantes del aneurisma aórtico roto son: El infarto del miocardio (1/3 de los portadores de A.A.A. tienen enfermedad coronaria severa), el sangramiento postoperatorio, la insuficiencia renal aguda postoperatoria (pre-renal o mixta por daño renal previo), la insuficiencia respiratoria (por distress respiratorio del adulto o infección secundaria de la vía aérea). La mortalidad operatoria en nuestra serie ( ¿29 % ?) ha estado determinada por los factores propios de shock hipovolémico prolongado como son las insuficiencia renal aguda, y de la infección secundaria de la vía aérea en pacientes que son habitualmente bronquíticos crónicos y que requieren ventilación mecánica prolongada. Durante el postoperatorio es fundamental una monitorización adecuada, para mantener una hemodinamia estable. Es frecuente que ademas de la reposición de volumen sea necesario el uso de inotrópicos, lo que hace aconsejable el uso de un catéter de arteria pulmonar para un mejor cálculo de débito cardíaco y presiones de llenado y su manejo. Por lo general si no se asiste a las complicaciones descritas, el paciente puede ser desconectado de ventilación mecánica en un plazo de 24 – 48 horas, continuando con un postoperatorio que se asemeja a cualquier cirugía mayor.

Dentro de las complicaciones posibles de un aneurísma aórtico ya sea espontánea y a veces iatrogénica por su manipulación, está la embolización de trombo mural. Este punto es importante durante la disección y manejo en el acto operatorio.

Si el paciente se recupera en buena forma, posteriormente debe ser estudiado en forma acuciosa en busca de aneurismas en otras áreas, la más frecuente las arterias poplíteas, y de enfermedad coronaria, ya que esta es en el largo plazo la causante de la mayor mortalidad tardía.