Cirugía Vascular y Endovascular

DISFUNCIÓN RENAL PRECOZ POST CIRUGIA ELECTIVA DE LA AORTA INFRARENAL: INCIDENCIA Y FACTORES PREDICTIVOS

Renato Mertens M: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares

Francisco Valdés E: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares

Albrecht Krämer Sch: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares

Publicado en: Revista Médica de Chile, 1992; 120: 1011-16.

Correspondencia a: Dr Renato Mertens M., Apoquindo 3990, oficina 601, Las Condes, Santiago.

RESUMEN

La incidencia de disfunción renal post cirugía de aorta abdominal infrarenal varía entre 2.5 y 7.3%. Nuestro objetivo es evaluar su incidencia en nuestro medio e identificar factores de riesgo.

Estudiamos retrospectivamente 223 pacientes consecutivos operados electivamente entre 1986-91. Definimos disfunción renal precoz como alza de creatinina plasmática mayor de 1 mg% en valores pre-operatorios menores de 2 mg% o ascenso mayor al 50% para cifras mayores, dentro de 5 días de postoperatorio. Trece pacientes (5.8%) presentaron disfunción renal, ocho duplicaron su creatinina basal, dos requirieron hemodiálisis.

Los factores de riesgo detectados fueron: hipertensión arterial crónica y una creatinina plasmática preoperatoria mayor de 1.5 mg%, en especial si esta última se asoció a angiografía preoperatoria reciente.

Dos pacientes fallecen (0.9%), ninguno por esta complicación. Siete casos no presentaron alteraciones hemodinámicas que expliquen el fenómeno. En estos pacientes una causa posible es la embolía ateromatosa renal.

El riesgo de disfunción renal puede estimarse en el preoperatorio evaluando los parámetros señalados. Estos pacientes se beneficiarían de postergar la cirugía después de la angiografia y de la optimización de su hemodinamia en el perioperatorio.

INTRODUCCION

Desde los años sesenta se reconoce a la insuficiencia renal como una complicación después de la reconstrucción de la aorta abdominal (1). En la actualidad su incidencia oscila entre 2.5% a 7.3% (2,3,4,5,6) dependiendo de la definición adoptada y la población estudiada; si se incluyen intervenciones de urgencia efectuadas por trombosis o ruptura de la aorta la frecuencia llega a 21.1% y 57% (2,3,6,7,8).

Aunque al parecer el desarrollo de insuficiencia renal aguda por sí misma no sería causa determinante de muerte en estos pacientes (2,3,9), sin duda condiciona morbilidad importante, prolongando la hospitalización e incrementando sus costos.

En los últimos años se han identificado algunos factores relacionados con el desarrollo de falla renal posterior a cirugía aórtica abdominal tales como el daño renal previo, número de transfusiones e hipotensión perioperatoria (2,3,5,6,9,10).

El objetivo de esta comunicación es determinar la incidencia de disfunción renal en la cirugía electiva de la aorta abdominal en nuestro medio e identificar factores predictivos de su desarrollo, con el fin de establecer medidas profilácticas de protección renal en los pacientes de mayor riesgo, las que podrían reducir la frecuencia de esta complicación.

MATERIAL Y METODOS

Se revisaron retrospectivamente los registros de 223 pacientes consecutivos sometidos a reconstrucción electiva de la aorta abdominal entre enero de 1986 y abril de 1991.

Se incluyeron pacientes portadores de aneurisma aórtico asintomático o con enfermedad oclusiva aorto-iliaca operados por claudicación intermitente o isquemia crítica de extremidades inferiores. En los casos de aneurisma y enfermedad oclusiva concomitante, se tabularon como aneurismas si éste medía más de 4.5 cm de diámetro. Se excluyó a las intervenciones de urgencia, aquellos aneurismas con extensión al tórax y los pacientes operados electivamente en forma simultánea con cirugía cardiaca.

Se consignaron los datos de: Edad, sexo, patología asociada, indicación de cirugía, estudios angiográficos, creatinina y nitrógeno ureico plasmáticos en el preoperatorio y su valor máximo en el postoperatorio, cirugía realizada, procedimientos asociados, monitorización hemodinámica, tiempo de clampeo aórtico y de cirugía, número de transfusiones requeridas, presencia de hipotensión intraoperatoria (presión arterial media menor de 60 mm Hg por 10 o más minutos) y la presencia de disfunción renal en el postoperatorio precoz registrando la necesidad e indicación de hemodiálisis.

Se definió como disfunción renal precoz al aumento de creatinina plasmática, dentro de cinco días de postoperatorio, en 1 mg% respecto a la previa si esta era igual o menor de 2 mg% o alza de 50% sobre el valor basal si este era mayor de 2 mg%. No se incluyeron fallas renales de presentación posterior al plazo definido. Oliguria se definió como diuresis inferior a 500 ml en 24 hrs.

Una vez separados los pacientes en grupos con o sin disfunción renal postoperatoria, se buscó en forma independiente posibles factores de riesgo que condicionaron este hecho.

Fue catalogada como mortalidad operatoria el evento ocurrido en la misma hospitalización o hasta 30 dias de postoperatorio.

Para el estudio estadístico se utilizaron los test de Ficher exacto y «t» de Student.

RESULTADOS

De los 223 pacientes ingresados al estudio, el 85.7% fue de sexo masculino, con una edad promedio de 67.1 años (rango de 42 a 90 años). En 180 casos (60.5%) la indicación de cirugía fue reparar un aneurisma de aorta abdominal, el resto fue operado por insuficiencia arterial de extremidades inferiores.

Trece de los 223 pacientes (5.8%) desarrollan disfunción renal (Tabla Nº 1), de los cuales 8 (3.6%) duplican su creatinina basal. Dos casos presentaron oliguria y otros dos requieren de hemodiálisis por ascenso sostenido del nitrógeno ureico plasmático, sin presentar hiperkalemia ni hipervolemia. Uno de estos pacientes no requiere de diálisis a partir del cuarto mes después de la cirugía manteniendo creatininas plasmáticas de 3.5 mg%. El otro paciente permanece en diálisis por un año hasta su fallecimiento por causa cardiaca. Este último era portador de insuficiencia renal previa con una creatinina plasmática preoperatoria de 6.2 mg%.

En 10 de los 13 pacientes que presentan disfunción renal pecoz se instaló un catéter de arteria pulmonar, en el intraoperatorio o dentro de las primeras 24 horas de postoperatorio. En 12 se utilizó dopamina a dosis bajas (1.5-2.5 ug/Kg/min) iniciándose en la mayoria durante la cirugía. En 6 se utilizó infusión continua de furosemida (0.3-0.6 mg/Kg/hr) luego de disminución de la diuresis horaria, una vez descartada o corregida hipovolemia según sus presiones de llenado.

En las tablas Nº 1 y 2 se analizan los factores comparados entre el grupo que desarrolla o no disfunción renal. Tanto la hipertensión arterial como una creatininemia preoperatoria mayor de 1.5 mg% aparecen como factores de riesgo (tabla Nº 1). El realizar una angiografía dentro de los cinco días previos a la cirugía no alcanzó validez estadística (tabla Nº 2), sin embargo si se asocia una creatinina elevada, la diferencia es significativa (P<0.001).

La revascularización simultánea de ambos riñones y la transfusión de tres o más unidades de sangre se correlacionaron con un mayor riesgo de disfunción renal.

En 7 de los casos de disfunción renal no encontramos factores hemodinámicos que la expliquen, definidos como hipotensión intraoperatoria, necesidad de tres o más unidades de sangre transfundidas o clampeo de arterias renales.

Los pacientes que presentaron disfunción renal permanecen hospitalizados por un promedio de 26.2 días (rango 7-75) y los que evolucionaron sin la complicación 10.5 días (rango 6-71).

Dos pacientes fallecen siendo sometidos ambos a necropsia, uno a consecuencia de la ruptura de aneurisma torácico 23 días después del alta y otro por falla multisistémica luego de la estrangulación de una hernia inguinal; este último presentó disfunción renal precoz transitoria sin causa hemodinámica. La necropsia comprobó embolías ateromatosas en ambos riñones (figura Nº 1).

DISCUSION

Desde los inicios de la cirugía reconstructiva de la aorta abdominal, a comienzos de la década del cincuenta, se conoce una alta frecuencia de falla renal postoperatoria (1). La incidencia reportada en los últimos años oscila entre 2.5% y 7.3% (2,3,4,5,6), similar a la observada en nuestro centro (5.8%).

Encontramos mayor incidencia en pacientes con creatinina elevada previa, lo que otros grupos también han descrito (2, 3, 5), aunque es controvertido (10). Parece razonable pensar que una disminución de reserva funcional puede hacer evidente un fenómeno que podría ser más frecuente si contáramos con métodos de detección más sensibles que la creatinina plasmática. Por este motivo en un intento por aumentar la sensibilidad del método y poder identificar con mayor facilidad factores de riesgo, nuestra definición de falla renal utiliza parámetros de ascenso de la creatinina más estrictos que los utilizados por otros grupos.

El hallazgo de hipertensión arterial como factor de riesgo no lo encontramos descrito en la literatura revisada. Este dato debe ser tomado con cautela, son los pacientes hipertensos los que pueden tener creatinina elevada por daño nefroesclerótico, también son los que se estudian mediante angiografía para descartar factores tronculares y eventualmente estos son corregidos requiriendo clampeo de arterias renales; luego, este análisis unifactorial sólo tiene utilidad clínica al detectar al paciente en riesgo, pero impide el concluir que la hipertensión arterial y no sus consecuencias sea un factor de riesgo como hecho aislado.

La causa de falla renal es evidente en algunos casos cuando ha existido hipoperfusión renal, ya sea por hipotensión prolongada, necesidad de transfusión masiva o revascularización simultánea de ambos riñones. Esto ha sido descrito en la literatura (2,6,9) y coincide con nuestros hallazgos. Los mecanismos fisiopatológicos para este hecho están más o menos aclarados y consisten en combinaciones de alteraciones vasomotoras, obstrucción y disfunción tubular (11).

Durante más de 20 años se pensó que el clampeo infrarenal producía una disminución del flujo sanguíneo renal total (12,13) o su redistribución hacia la corteza (14). En 1977 Cronenwett y Lindenauer demostraron experimentalmente que manteniendo una volemia adecuada los fenómenos descritos no se producen (15). Esto ha sido extrapolado a la clínica, con disminución de la incidencia de insuficiencia renal aguda y otras complicaciones en pacientes con mejor monitorización del volumen intravascular durante la intervención (16,17,18).

No obstante, existe un importante grupo de pacientes en que sin mediar hipovolemia presentan falla renal, hecho descrito por otros grupos (3). En estos casos se postula como causa la embolía ateromatosa de las arterias renales, lo que ha sido demostrado en autopsias en la década del cincuenta (19,20) y más recientemente se ha intentado definir clínicamente basado en estudios en animales de experimentación (21). En nuestra serie el único paciente fallecido que presentó disfunción renal precoz no tenía causa hemodinámica identificable, la necropsia demostró embolía ateromatosa múltiple en ambos riñones (figura Nº 1), y lesiones ateromatosas de toda la aorta descendente. En estos pacientes el mecanismo causal podría ser manipulación durante la disección o desprendimiento de material ateromatoso hacia proximal al interrumpir la aorta.

Encontramos relación entre falla renal y mortalidad operatoria, aunque esta fue especialmente baja (0.9%). La mortalidad por insuficiencia renal en otras series publicadas es difícil de evaluar ya que habitualmente se acompaña de falla en otros órganos siendo el rango muy amplio: entre un 0,2% si sólo se incluyen los pacientes con esta causa aislada de muerte y un 75% (2,3,9) si se asocia a falla multisistémica.

Sólo dos pacientes requirieron hemodiálisis, sin embargo uno es retirado a los cuatro meses por recuperación gradual de la función renal. Esto se contrapone a lo descrito por otros autores que aseguran que si un paciente requiere de hemodiálisis por 5 semanas, permanecerá en diálisis crónica (9). El otro paciente se encontraba en insuficiencia renal avanzada al momento de la cirugía por lo que el curso que siguió se aleja poco de la evolución natural de su enfermedad. Ninguno de estos pacientes presenta hipervolemia o hiperkalemia, hecho que puede relacionarse a nuestra baja incidencia de oliguria. El uso frecuente de dopamina (22), infusión continua de furosemida (23) o ambos simultáneamente(24,25) podría favorecer la evolución hacia una insuficiencia renal aguda no oligúrica.

No es sorprendente que el realizar un estudio angiográfico antes de la cirugía en pacientes con creatinina elevada sea un factor de riesgo, la nefrotoxicidad de los medios de contraste es bien conocida. Sin embargo, una indicación frecuente de angiografía es la asociación de hipertensión arterial y deterioro de función renal. El postergar la cirugía hasta volver a la condición basal parece ser una medida prudente, si las condiciones clínicas lo permiten.

En conclusión, los pacientes susceptibles de desarrollar disfunción renal después de cirugía electiva sobre la aorta abdominal pueden ser identificados en el preoperatorio a través de medidas simples como es conocer la creatinina plasmática y el antecedente de hipertensión arterial. Estos pacientes podrían beneficiarse de la inserción de un catéter de arteria pulmonar para optimizar su volemia en el perioperatorio. El uso de dopamina y la infusión de furosemida, pueden ser de ayuda para evitar una insuficiencia renal oligúrica, facilitando el manejo y logrando que la diálisis sea un recurso de excepción.

REFERENCIAS

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  22. Parker S, Carlon G, Isaacs M et al. Dopamine Administration in Oliguria and Oliguric Renal Failure. Crit Care Med 1981; 9: 630-2.
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Tabla Nº 1 Factores de riesgo de disfunción renal con valor predictivo.

 

FACTOR

DISF. REN.(N=13) SIN DISF. REN.(N=210)
P

Creatinina > 1.5 mg%, N (%).

 

10 (76.9)

 

32 (15.2)

0.0001

Estenosis critica de al menos una Arteria renal, N (%).

 

4 (30.8)

 

10 (4.8)

0.001

Revascularización renal bilateral Simultanea, N (%).

 

2 (15.4)

 

2 (1)

0.006

Hipertensión arterial, N (%).

 

12 (92.3)

 

113 (53.8)

0.015

Tres O Mas U. Sangre transfundidas, N (%).

 

6 (46.2)

 

33 (15.7)

0.015

 

 


Tabla Nº 2 Factores estudiados sin valor predictivo.

 

FACTOR DISF. REN.(N=13) SIN DISF. REN.(N=210) P

Edad en Años, X+ds

 

67.08+8.5

 

67.12+8

 

NS

Sexo masculino, N (%)

 

11 (84.6)

 

180 (85.7)

 

NS

E. Coronaria, N (%)

 

7 (53.8)

 

63 (30)

 

NS

Tabaquismo, N (%)

 

7 (53.8)

 

160 (76.2)

 

NS

Diabetes, n (%)

 

2 (15.4)

 

22 (10.5)

 

NS

Operado por aneurisma, N (%)

 

7 (53.8)

 

128 (61)

 

NS

Angiografía HASTA 5 días antes de la Cirugía, N (%)

 

7 (53.8)

 

58 (27.6)

 

0.088

Uso de prótesis bifurcada, N (%)

 

10 (76.9)

 

141 (67.1)

 

NS

Tiempo de Cirugía, Hr+DS

 

3.66+0.92

 

3.32 +1.16

 

NS

Tiempo de clampeo, MIN+DS

 

67.3+15.9

 

61.3+23.2

 

NS

Hipotensión N (%)

 

2 (15.4)

 

6 (2.9)

 

0.112

 

FIGURA Nº 1, Embolía Ateromatosa Renal (tinción de van Gieson, 80X)

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