Cirugía Vascular y Endovascular

Angina mesentérica e isquemia mesentérica aguda

Dr. Francisco Valdés E: Cirugía Vascular Facultad de Medicina y Hospital Clínico UC

Angina mesentérica e isquemia mesentérica aguda

La angina mesentérica es la traducción clínica de la insuficiencia vascular mesentérica crónica, entidad poco común. Más frecuente en nuestro medio es la isquemia intestinal aguda, especialmente aquella de origen embólico (1). 

 

Aspectos Fisiopatológicos de la Circulacion Intestinal

El territorio esplácnico es perfundido a través de 3 vasos: el tronco celíaco (TC), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más importantes entre TC y AMS son las arcadas pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal de Drummond, y la arcada de Riolano. Entre la AMI y el territorio hipogástrico existen comunicaciones através del plexo hemorroidal. De los 3 vasos, el más importante es la AMS, responsable de la irrigación del intestino delgado a partir del angulo de Treitz y del colon hasta el ángulo esplénico.

Los vasos entran en el tubo digestivo por el borde mesentérico. Desde ese punto se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso, que nutre la extensa superficie mucosa.

El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente através de la AMS (2). Estudios efectuados tanto en animales de experimentación como en humanos, han demostrado que el flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral (3-4). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimiorreceptores de la mucosa gástrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos, alcanzando el máximo a los 45 – 60 minutos, efecto que tiene una duración de hasta 3-6 horas. En ésta respuesta no parece estar involucrada la inervación extrínseca.

Al igual que en otras áreas de la economía, el flujo sanguíneo del intestino está sujeto a mecanismos de autorregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa, porciones de elevado requerimiento metabólico por sus funciones de absorción y excreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la propulsión del contenido intestinal.

El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos, desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertida, llevará a la necrosis o a la atrofia de la pared intestinal desde la mucosa hacia la serosa. Por el contrario, si se mantiene una presión de perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará la función celular ni la integridad tisular (5).

Angina Mesenterica Crónica

La causa principal de angina mesentérica es la ateromatosis oclusiva de los troncos viscerales, sin embargo puede ser secundaria a arteritis, displasia fibrosa u otras arteriopatías obstructivas menos frecuentes. Es interesante destacar que ésta afecta predominantemente a mujeres.

La estenosis crítica u oclusión de los vasos esplácnicos es un hallazgo ocasional en autopsias no seleccionadas. Por lo general los síntomas digestivos no guardan relación directa con el grado de obstrucción arterial observado. La manifestación clínica de esta patología es infrecuente. A veces se presenta en forma gradual como angina mesentérica crónica, sin embargo puede debutar en forma aguda con un infarto mesentérico. Dada la capacidad de compensación que posee la red vascular esplácnica, la angina mesentérica se presenta de preferencia cuando hay estenosis u obstrucción de por lo menos 2 de los 3 troncos viscerales.

La angina mesentérica, se caracteriza como un dolor abdominal post-prandial precoz (15-30 minutos), habitualmente cólico, que condiciona al paciente a reducir la ingesta alimentaria, fragmentándola en porciones más pequeñas y de menor contenido calórico. En consecuencia el paciente baja marcadamente de peso lo que induce a sospechar una neoplasia, hipertiroidismo etc.

La sospecha clínica de insuficiencia vascular mesentérica crónica se fundamenta en 5 elementos: dolor abdominal postprandial precoz, proporcional a la calidad y volumen de la ingesta alimentaria (84-100%), baja de peso progresiva y significativa (79-98%), estado nauseoso, vómitos o diarrea (37-54%) y hallazgo de soplo abdominal (75-100%) o estigmas de enfermedad arterial oclusiva de otra localización (34-66%) (6-8).

No hay estudios de laboratorio específicos que permitan confirmar la insuficiencia vascular mesentérica. Las pruebas funcionales para investigar la absorción intestinal suelen ser normales aún en pacientes con marcada disminución de peso (7). Mediante el ultrasonido es posible evaluar el flujo esplácnico en forma no invasiva y reconocer sus variaciones frente a la ingesta alimentaria (4). La angiografía es imprescindible para la evaluación diagnóstica de estos pacientes. El tratamiento definitivo es la revascularización de los vasos afectados. Demostradas las lesiones arteriales, la revascularización debe ser tan completa como las condiciones técnicas lo permitan. La recurrencia alejada de angina mesentérica en pacientes operados es más frecuente en los casos de revascularización incompleta (6).

Para la revascularización del territorio visceral, nosotros hemos utilizado la construcción de puentes aorto viscerales, ya sea desde la aorta supramesentérica (puente anterógrado) o desde la aorta distal (revascularización retrógrada) (8). La utilización de material autólogo es mandatorio en la isquemia intestinal aguda cuando existe el riesgo de contaminación. Sin embargo en la revascularización electiva el uso de prótesis ha dado mejores resultados. La mortalidad operatoria en la cirugía electiva en series contemporáneas es cercana al 0% (9).

Isquemia mesenterica Aguda

La causa más frecuente de isquemia intestinal aguda es la oclusión embólica de la AMS (2-5% de las embolías, 54,8% de las isquemias intestinales agudas). Sobre el 95% de las embolías ocurre en pacientes cardiópatas portadores de arritmias, valvulopatías o infarto reciente. En nuestra expreriencia, otras causa menos frecuentes de isquemia mesentérica aguda son la trombosis arterial (20,7%), la isquemia no oclusiva por hipoperfusión, frecuente en pacientes seniles con bajo débito (15.1%) y la trombosis venosa mesentérica, que se presenta en pacientes con estados de hipercoagulabilidad o procesos sépticos intra-abdominales (9.4%) (1).

Las manifestaciones clínicas son características (tabla 1) y son más dramáticas mientras más proximal sea la obstrucción vascular. El diagnóstico oportuno requiere de un alto índice de sospecha. Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. No obstante hay algunos exámenes que orientan hacia un accidente isquémico. La isquemia mesentérica se asocia a una marcada leucocitosis, la que resulta ser mayor mientras mayor sea la superficie de intestino isquémico , vale decir en las oclusiones más proximales o en la isquemia no oclusiva prolongada.

En segundo lugar, es llamativo el marcado deterioro metabólico que se observa en éste cuadro. Los gases en sangre arterial muestran una acidosis progresiva, la que también es proporcional a la extensión y duración de la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis se presenta precozmente en el curso de la isquemia visceral, en ausencia de compromiso hemodinámico. Por último, además de las alte-raciones descritas, se observan elementos de deshidratación como hemo-concentración y uremia pre-renal.

Tabla 1. Manifestaciones Clínicas de la Isquemia Mesentérica Aguda (por Embolia)

Dolor abdominal agudo

88-95%

Vómito

75-82%

Diarrea

57-70%

Embolia previa o concomitante

33-48%

Cardiopatía

70-96%

Signos peritoneales

17%

Sangramiento digestivo

5,80%

Leucocitosis > 15.000

60-90%

Acidosis metabólica

54-60%

 

Entre otras alteraciones que acompañan el desarrollo de isquemia mesentérica tanto experimental como clínica, están el alza precoz de la fosfemia, y de los niveles plasmáticos de CPK fracción BB, sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparado con las ya mencionadas.

El diagnóstico debe ser corroborado con una angiografía. El aspecto angiográfico permite diferenciar con certeza la causa de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS. Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imagen a nivel de la aorta. La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar. En la trombosis venosa hay ausencia de contraste de la fase venosa de la angiografía, además del engrosamiento de la pared del intestino afectado. El mejor estudio para la demostración de este cuadro es la tomografía axial computada, el que permite apreciar con claridad la vena mesentérica ocupada por trombo.

Sospechada la isquemia mesentérica aguda, se debe iniciar el tratamiento médico tan pronto como sea posible, mientras se avanza en la evaluación diagnóstica conducente a determinar el tratamiento definitivo.

Los elementos básicos del tratamiento médico son:

  1. Detención del fenómeno tromboembólico iniciando la anticoagulación por vía endovenosa (heparina 5000 UI).
  2. Manejo de los trastornos del ritmo cardíaco y su repercusión hemodinámica.
  3. Hidratación e inicio de terapia antibiótica de amplio espectro que cubra losgérmenes anaerobios y gram (-) enterales.

Con éstas medidas se puede obtener un lapso de tiempo útil para completar el estudio diagnóstico y/o efectuar el traslado del paciente a un centro en que se disponga de los medios adecuados para la solución de ésta urgencia, cuyo tratamiento definitivo es habitualmente de resorte quirúrgico. Ocasionalmente, en el manejo de embolías distales de la AMS sólo ha bastado el tratamiento médico ya que es posible obtener reperfusión de los segmentos isquémicos por vías colaterales (1).

El tratamiento quirúrgico consiste en la revascularización del territorio isquémico, y debe ser efectuada tan precozmente como sea factible. La embolectomía mesentérica es una intervención expedita. Si el cuadro es secundario a trombosis, es necesario construir un puente aorto-mesentérico, debido a que es casi la regla la existencia de un ateroma proximal que obstruye el vaso y ha precipitado dicha trombosis. Mientras más proximal sea la obstrucción y a mayor tiempo de evolución, al momento de la cirugía es más probable encontrar áreas de necrosis intestinal transmural que requieran ser resecadas, lo que aumenta la morbimortalidad operatoria. Los resultados del tratamiento quirúrgico muestran una tendencia a la mejoría en los ültimos años (Tabla 2).

Tabla 2. Isquemia Mesentérica Aguda.

Mortalidad Operatoria de Series Contemporáneas

 
EMBOLIA
TROMBOSIS
 

 

n

 

(% mort)

 

n

 

(% mort)

U. HARVARD ’78

 

31

 

(74)

 

21

 

(95)

U. NORTHWESTERN’75

 

22

 

(54)

 

15

 

(100)

ALBERT EINSTEIN ’77

 

16

 

(56)

 

3

 

(33)

U.BAYLOR ’82

 

8

 

(62)

 

1

 

(100)

U.ROCHESTER’82

 

14

 

(64)

 

12

 

(100)

CL. LA PAZ’86

 

23

 

(27)

 

 

U.CATOLICA’89

 

27 *

 

(22)

 

9*

 

(77)

* sólo incluye los casos que recibieron algún tipo de tratamiento

Bibliografía

  1. Valdés F., Isquemia Mesentérica Aguda. Rev. Chil Cirugía 1989;42:98-112
  2. Hultén L, Jodal M, Lindhagen J . Blood flow in the small intestine of cat and man as analyzed by an inert gas washout technique. Gastroenterology 1976;70:45-51
  3. Takagi T, Naruse S, Shionoya S. Postprandial celiac and superior mesenteric blood flows in concious dogs. Am J Physiol 1988;255:522-528
  4. Jäger K, Bollinger A, Valli C . Measurement of mesenteric blood flow by duplex scanning. J Vasc Surg 1986;3:462-469
  5. Bulkley G, Kvietys P, Parks D . Relationship of blood flow and oxygen consumption to ischemic injury in the canine small intestine. Gastroenterology 1985;89:852-857
  6. Hollier L H, Bernatz P E, Pairolero P C. Surgical managenent of Chronic intestinal ischemia. A reappraisal. Surgery 1981;90:940-946
  7. Marston A., Clarke J.M.F., Garcia G.J., y cols. Intestinal function and intestinal blood supply: a 20 year surgical study. Gut 1985, 26:656-666.
  8. Valdés F, Krämer A, Guzmán S. Insuficiencia vascular mesentérica por enfermedad oclusiva crónica. Experiencia en el manejo quirúrgico de 9 casos. Rev Med Chile 1989;117(6):653-662
  9. Beebe H B, Mac Farlane S, Raker E J. Supraceliac aorto mesenteric bypass for intestinal ischemia. J. Vasc Surg 1987;5:749-54