Fecha: 28/10/2016
Energía mecánica, parámetros ventilatorios, y VILI
Una vez más, el grupo del Prof Gattinoni nos sorprende con un nuevo concepto sobre el origen del daño inducido por la ventilación mecánica (VILI, por ventilator induced lung injury). Hasta ahora, los mecanismos estudiados del VILI estaban concentrados en componentes aislados del ciclo ventilatorio, vale decir, el volumen corriente, la presión transpulmonar, la presión de distensión (driving pressure), la PEEP, etc, y su efecto sobre el stress y strain sobre el parénquima pulmonar, sin considerar como estos parámetros se correlacionan y pueden o pudieran potenciarse en el tiempo. Este es el concepto de energía o potencia mecánica entregada por el ventilador al árbol bronquial y el sistema repiratorio [1].
Este estudio tiene mucho sentido, por cuanto un volumen corriente “dañino” (a modo de ejmplo, Vt = 15 ml/kg IBW) será más deletéreo mientras se entregue más veces por unidad de tiempo. Así, la frecuencia respiratoria –junto a Vt y las presiones de vía aérea- pasa a ser una variable determinante en la generación del VILI [2]. El Dr Jaime Retamal ya nos hablará de ello. Por ahora, debemos entender que la energía mecánica actúa directamente sobre la matriz extracelular (el esqueleto de pulmón), generando la deformación de las células epiteliales y endoteliales. Dependiendo de la cantidad de energía mecánica aplicada, las alteraciones en el parénquima pulmonar pueden variar desde una ruptura mecánica a una reacción inflamatoria secundario a la activación de macrófagos, neutrófilos y las células epiteliales y endoteliales, esto es… VILI!
¿Qué hicieron?
En un modelo experimental, tres cerdos fueron ventilados con una potencia mecánica que –de estudios previos [3]- se sabe que es letal (Vt 38 ml/kg, y frecuencia 15 respiraciones/min). La energía o potencia mecánica se definió en función de la presión transpulmonar, volumen corriente (Vt), y la frecuencia respiratoria. Luego, otros 4 grupos (tres cerdos en cada uno) fueron ventilados con el mismo Vt, pero con frecuencias de 12, 9, 6, y 3 respiraciones/min, de modo de variar la potencia mecánica. Así, los autores identificaron un umbral de potencia o energía para generar VILI, e hicieron nueve experimentos adicionales con frecuencia respiratoria de 35 respiraciones/min y variaron el Vt para entregar un nivel de energía mecánica bajo (Vt 11 ml/kg) y sobre (Vt 22 ml/kg) el umbral de VILI.
¿Qué mostraron?
En los primeros 15 experimentos para detectar el umbral de VILI, hasta una potencia mecánica de aproximadamente 12 J/min (Vt 38 ml/kg y frecuencia menor a 9 /min), la tomografía computarizada solo mostró densidades aisladas, mientras que a una potencia sobre 12 J/min, todos los cerdos desarrollaron edema pulmonar. En los nueve experimentos de confirmación, los cinco cerdos ventilados por encima del umbral de potencia (Vt 22 ml/kg x 35) desarrollaron VILI, mientras los cuatro cerdos con potencia bajo el umbral (Vt 11 ml/kg x 35) no lo hicieron.
Al evaluar los 24 experimentos, los autores encontraron una relación significativa entre la potencia mecánica aplicada al pulmón y el aumento de peso del pulmón (aumenta elastancia) y la disminución de la relación PaO2/FiO2 al final del estudio.
¿Qué significa?
Este es el primer estudio experimental que incorpora el concepto de energía o potencia de la ventilación, como una variable que refleja la acumulación de energía en el tiempo, y su rol en la génesis del VILI. Como mencionamos, en forma intuitiva, un volumen corriente cualquiera será más deletéreo mientras más veces se entregue por unidad de tiempo. Así, el tiempo y la frecuencia respiratoria pasa a ser una variable determinante en la generación del VILI, pero cómo se relaciona con el Vt y las presiones de vía aérea es aún materia de investigación. No hay que olvidar que la alta frecuencia oscilatoria –máximo ejemplo de mecanoprotección hace 10 años- usa frecuencias sobre 300 ciclos por minuto, pero con un volumen ultrapequeño.
A la inversa, una maniobra de reclutamiento, en que se aplica un volumen corriente y una presión de vía aérea que serían muy dañinas de mantenerse en el tiempo, en general son bien toleradas y ampliamente aceptadas por ser muy breves. Más aún, al optimizar la apertura alveolar pueden facilitar una ventilación más protectora [4,5].
Como mensaje para nuestra actividad clínica, el volumen minuto (V min = Vt x FR) pudiera ser más representativo del potencial daño que pueda generar la ventilación que el volumen corriente en forma aislada. Más aún, el V min debiera ser un objetivo también en nuestra ventilación. De hecho, existe evidencia experimental y clínica que la hiperventilación puede inducir o agravar el daño pulmonar [6,7].
En resumen, el concepto de energía o potencia mecánica refleja la acumulación de energía en el parénquima pulmonar en el tiempo, y tiene un rol clave en la génesis del VILI. Desde ahora, además del Vt y la driving pressure, mida el volumen minuto de su paciente y no permita que éste sea más de 250 o 300 ml/kg/min. Si fuese así, inicie propofol, controle la ventilación y evalúe el control de su patología de base. Ya está advertido.
Un saludo cordial,
Equipo Terapia Ventilatoria UC
Santiago, 28 de Octubre de 2016
Referencias:
1. Cressoni M, Gotti M, Chiurazzi C, et al. Mechanical Power and Development of Ventilator-induced Lung Injury. Anesthesiology 2016, 124(5):1100-1108.
2. Retamal J, Borges JB, Bruhn A, Feinstein R, Hedenstierna G, Suarez-Sipmann F, Larsson A. Open lung approach ventilation abolishes the negative effects of respiratory rate in experimental lung injury. Acta Anaesthesiol Scand 2016, 60(8): 1131-41.
3. Protti A, Andreis DT, Monti M, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Critical care medicine 2013, 41(4):1046-1055.
4. Kacmarek RM, Villar J, Sulemanji D, et al: Open Lung Approach for the Acute Respiratory Distress Syndrome: A Pilot, Randomized Controlled Trial. Critical care medicine 2016, 44(1):32-42.
5. Cinnella G, Grasso S, Raimondo P, et al. Physiological Effects of the Open Lung Approach in Patients with Early, Mild, Diffuse Acute Respiratory Distress Syndrome: An Electrical Impedance Tomography Study. Anesthesiology 2015, 123(5):1113-1121.
6. Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, et al. Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study. Intensive Care Med 1988, 15(1):8-14.
7. Carteaux G, Millan-Guilarte T, De Prost N, et al. Failure of Noninvasive Ventilation for De Novo Acute Hypoxemic Respiratory Failure: Role of Tidal Volume. Critical care medicine 2016, 44(2):282-290.