Artículos, Medicina Familiar
Autor:
Dra. Viviana Rodríguez S., Residente Medicina Familiar PUC
Editor:
Dra. Isabel Mora M., Docente Departamento Medicina Familiar PUC
1.INTRODUCCIÓN
La neuropatía periférica (NP) se define como cualquier trastorno que involucre daño en el sistema nervioso periférico (SNP)1.
Se estima que la prevalencia de NP en población general es de 2,4%. En medicina familiar es de 8% en mayores de 55 años. Es más frecuente en pacientes con DM2, con prevalencia de 26,4%; alrededor del 8% ya presenta NP al momento del diagnóstico y hasta un 66% en etapas de diabetes más avanzadas2,3.
Para entender sobre polineuropatía es necesario revisar brevemente la anatomía y fisiopatología.
El SNP incluye nervios craneanos, raíces nerviosas, ganglios sensitivos y autonómicos, nervios espinales, nervios periféricos, unión neuromuscular y neuronas de asta anterior. Está formado por fibras finas y gruesas, mielínicas y amielínicas que conducen información sensitiva, motora y autonómica4.
El daño en la neurona del SNP puede ocurrir a distintos niveles, correspondiendo a diferentes patologías, como se muestra en la siguiente tabla4.
Tabla 1. Sitio de daño en neurona del SNP y patología.
| Cuerpos neuronales |
Neuronopatías |
|
Axón |
Axonopatías |
|
Vaina de mielina |
Mielinopatías |
Según el número de fibras afectadas y su localización, las NP se dividen en mononeuropatía (compromiso de nervio único), radiculopatía (compromiso de raíz nerviosa), plexopatía (compromiso de plexo nervioso) y polineuropatía (compromiso de 2 o más nervios). Ésta última se divide en polineuropatía multifocal (también llamada mononeuropatía múltiple, compromiso de nervios no contiguos) o generalizada (compromiso de nervios contiguos)5.
Dentro de las polineuropatías, la presentación clínica más frecuente es la polineuropatía simétrica distal (PSD), que se caracteriza por ser largo dependiente (inicia distal y progresa hacia proximal), simétrica, predominio sensitivo, distribución en patrón “guante y calcetín”, progresión lenta y la mayoría de daño axonal1.
Según una revisión del 20166, las causas más frecuentes de polineuropatía son diabetes (34%), inflamatorias (13%) y tóxicas (13%), en este último grupo las más importante son alcohol y quimioterapia. En el 23% de los casos no se determina la causa.
Evaluación
La evaluación de un paciente con síntomas sugerentes de polineuropatía tiene dos objetivos:
Para el primer objetivo se deben contestar las siguientes preguntas5,7,8.
En este punto se debe descartar origen en el SNC y causas psicogénicas. Elementos que orientan a causa en SNC son presencia de alteración de conciencia, diplopía, disfagia, disartria, ataxia, espasticidad. Se debe recordar que trastornos ansiosos o del ánimo podrían dar síntomas similares a neuropatías.
Se debe descartar cuadros de mononeuropatía, radiculopatía y plexoplatía. En la siguiente tabla se describe el cuadro típico en estas patologías.
Tabla 2. Cuadro típico de otras neuropatías periféricas (no polineuropatías).
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Alteración del SNP |
Cuadro típico |
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Mononeuropatía |
Síntomas asimétricos, sensitivos>motores en distribución de 1 nervio. |
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Radiculopatía |
Síntomas asimétricos, sensitivos siguen territorio dermatoma, pueden asociarse a cervicalgia o lumbalgia. |
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Plexopatía |
Síntomas asimétricos, con compromiso motor y sensitivo de múltiple nervios en una extremidad. |
No existe consenso sobre la duración de los síntomas para distinguir entre cuadros agudos o crónicos. Se recomienda preguntar sobre el inicio de los síntomas para diferenciar. En cuadros agudos generalmente el inicio es claro a diferencia de cuadros crónicos en que no se puede establecer.
En la siguiente tabla se resumen características que permiten diferenciar la temporalidad.
Tabla 3. Temporalidad de síntomas.
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Agudo |
Crónico |
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Duración |
Semanas-meses |
Meses-años |
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Inicio |
Definido |
Insidioso |
|
Progresión |
Rápida |
Lenta |
Se debe describir localización de los síntomas. Considerar predominio distal o proximal, progresión de los síntomas, compromiso simétrico o asimétrico.
Puede haber compromiso de fibras sensitivas, motoras o autonómicas.
En este punto se debe establecer si los síntomas y el examen físico son compatibles con una PSD.
Síntomas en PSD1: adormecimiento, hormigueo, dolor o disminución de fuerza. Comienzan en dedos de pies y avanzan hacia proximal, existiendo compromiso de manos cuando ya hay afectación de rodillas. La debilidad muscular es más tardía, siendo primero en extensión de ortejo mayor y luego en dorsiflexión. Las alteraciones sensitivas predominan sobre las motoras y en general son de severidad leve a moderada.
Examen físico en PSD5:
Según una revisión sistemática del 20179, los signos del examen neurológico tienen baja sensibilidad y alta especificidad, por lo que ningún signo al estar ausente permitiría descartar polineuropatía. Elementos del examen físico más significativos para cambiar de una probabilidad pretest a postest son: disminución del reflejo rotuliano, alteraciones en evaluación de dolor, tacto y en la propiocepción.
Las 5 preguntas para evaluar a un paciente con sospecha de polineuropatía se resumen en la siguiente tabla.
Tabla 4. Resumen de preguntas para evaluar paciente con sospecha de polineuropatía.
| Preguntas |
Posibles respuestas |
PSD |
|
¿Es una alteración del SNP? |
SNP, SNC, psicógena |
SNP |
|
¿En qué parte del SNP? |
Polineuropatía, mononeuropatía, radiculopatía, plexopatía |
Polineuropatía |
|
¿Cuándo empezaron síntomas? |
Agudo/subagudo o crónico |
Crónico |
|
¿Cuál es la distribución de las alteraciones? |
Simétrico/asimétrico, distal/proximal |
Simétrico, distal |
|
¿Qué fibras están comprometidas? |
Motoras, sensitivas, autonómicas, mixtas |
Predominio sensitivo |
Para el segundo objetivo de la evaluación, precisar la etiología, debemos indagar en los siguientes antecedentes5:
Cómo iniciar estudio en este paciente
Al confirmar por clínica que se trata de una PSD, se recomienda realizar estudio de laboratorio en todos los pacientes. La Academia Americana de Neurología10 recomienda realizar exámenes que han demostrado tener mayor rendimiento: glicemia, vitamina B12 (+ ácido metilmalónico u homocisteína), inmunofijación de proteínas en suero y, si glicemia es normal, solicitar TTGO. Exámenes complementarios como recuento celular, VHS, función renal, pruebas hepáticas, TSH deben ser evaluados caso a caso.
En atención primaria disponemos de exámenes limitados, por lo que recomendamos iniciar estudio con glicemia y TTGO, y si es posible, vitamina B12. En caso de no encontrar etiología a través de este estudio ni por antecedentes, solicitar exámenes más específicos.
Cuadros que no sugieren PSD deben ser estudiados con electromiografía (EMG) y derivados con especialista. Estos son aquéllos que presentan algunas de las siguientes banderas rojas1,3,5:
2. CONCLUSIONES
3.BIBLIOGRAFÍA
1.- Callaghan, B. C., Price, R. S., & Feldman, E. L. (2015). Distal symmetric polyneuropathy: a review. Jama, 314(20), 2172-2181.
2.- Azhary, H., Farooq, M. U., Bhanushali, M., Majid, A., & Kassab, M. Y. (2010). Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management. Am Fam Physician, 81(7), 887-892.
3.- Watson, J. C., & Dyck, P. J. B. (2015, July). Peripheral neuropathy: a practical approach to diagnosis and symptom management. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 90, No. 7, pp. 940-951). Elsevier.
4.- Medscape. Peripheral Nervous System Anatomy
5.- Alport, A. R., & Sander, H. W. (2012). Clinical approach to peripheral neuropathy: anatomic localization and diagnostic testing. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 18(1, Peripheral Neuropathy), 13-38
6.- Hanewinckel, R., van Oijen, M., Ikram, M. A., & van Doorn, P. A. (2016). The epidemiology and risk factors of chronic polyneuropathy. European journal of epidemiology, 31(1), 5-20.
7.- Bromberg, Mark B. «An approach to the evaluation of peripheral neuropathies.» Seminars in neurology. Vol. 25. No. 02. Copyright© 2005 by Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA., 2005.
8.- Burns, T. M., & Mauermann, M. L. (2011). The evaluation of polyneuropathies. Neurology, 76(7 Supplement 2), S6-S13
9.- Abraham, Alon, et al. «The sensitivity and specificity of the neurological examination in polyneuropathy patients with clinical and electrophysiological correlations.» PloS one 12.3 (2017): e0171597.
10.- England, J. D., Gronseth, G. S., Franklin, G., Carter, G. T., Kinsella, L. J., Cohen, J. A., … & Lewis, R. A. (2009). Evaluation of distal symmetric polyneuropathy: The role of laboratory and genetic testing (an evidence‐based review). Muscle & nerve, 39(1), 116-125.