Medicina Familiar
HIPERTENSION SECUNDARIA Y RESISTENTE Parte II.
HIPERTENSION SECUNDARIA Y RESISTENTE Parte II.
Autores: Dra. Catalina Williams. Médico Familiar.
Dr. Joaquín Montero L. Docente Departamento Medicina Familiar UC.
Editor: Dra. Luz Montero O. Docente Departamento Medicina Familiar UC.
Introducción
En el artículo previo analizamos algunas de las múltiples causas de HTA secundaria y/o refractaria, con excepción de las drogas que serán revisadas en este artículo. Junto con eso revisaremos un algoritmo de manejo para la HTA secundaria y resistente.
Drogas que elevan la PA
El uso de ciertos medicamentos, como también ciertas drogas ilícitas, puede aumentar o agravar las cifras de PA. La siguiente tabla muestra una lista de drogas que hay que considerar como causantes de elevación de PA o HTA refractaria.
Tabla 1. Fármacos que producen elevación de PA
TIPOS DE DROGAS
EJEMPLOS
Agentes inmunosupresores
Ciclosporina, tacrolimus, corticoides
Aintiinflamatoros no esteroidales
Diclofenaco, ibuprofeno, piroxicam, etc.
Inhibidores COX2
Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib
Estrógenos
Anticonceptivos orales
Agentes utilizados para bajar de peso
Sibutramina, ma huang (efedra)
Mineralocorticoides
Fludrocortisona
Antiparkinsonianos
Bromocriptina
Inhibidores de MAO
Esteroides anabólicos
Testosterona
Simpaticomiméticos
Pseudoefedrina
Estimulantes
Cafeína, nicotina, cocaína, anfetaminas
Habiendo revisado en estos dos artículos las principales causas de HTA secundaria o resistente resumiremos en la tabla 2 los principales síntomas y signos de cada una, así como test diagnósticos de cada una y en la tabla 3 las principales causas según edad.
Tabla 2: Resumen de causas de HTA secundaria
Causas de HTA Secundaria
Prevalencia Estimada de HTA 2ª en población HTA
Sospecha clínica
Test Diagnóstico
S
E
SAOS
83%
Sueño no reparador, ronquidos,
somnolencia, obesidad
Polisomnografía
Enfermedad del
parénquima renal
1 – 8%
Nicturia, edema
Orina completa
Creatinina plasmática
Proteinuria
Electrolitos plasmáticos
Enfermedad renovascular
3-4%
Inicio abrupto HTA en pacientes mayores
o menores de 5 años,
HTA resistente,
soplos abdominales
Ultrasonografía Doppler dúplex
Angiotac
Agioresonancia
83,5%
96%
100%
91%
95%
95%
Hiperaldosteronismo
1.5 – 15%
Fatiga, hipokalemia (calambres),
pérdida de respuesta a suplemento de K+
Relación Aldosterona plasmática/renina plasmática >25:1
TAC
90%
90% utd ¿¿
Feocromocitoma
< 0.5%
Palpitaciones, cefalea, diaforesis,
HTA en paroxismos
Catecolainas urnarias 24hrs
Metanefrinas
Imágenes: TAC – RNM
97%
99%
75%
89%
Síndrome de cushing
< 0.5%
Obesidad, estrías abdominales,
debilidad muscular,
aumento de la glucosa plasmática,
retención de líquidos
Test supresión dexametasona 1mg
Test supresión dexametasona 0.5mg cada 6 horas por 48hrs
(valor de corte 14 ugs/L)
98%
80%
Hipo e hipertiroidismo
1 -3%
Ganancia de peso, fatiga/taquicardia,
baja de peso, ansiedad, temblor, debilidad
TSH
T4
Coartación de la aorta
< 1%
Diferencia entre pulso braquial y femoral/
soplo sistólico en tórax
(anterior o posterior)
Ecocardiograma
Imágenes: TAC – RNM
Medicamentos/Drogas
< 1%
S: sensibilidad
E: especificidadTabla 3: Sospecha diagnóstica por edad
Sospecha diagnóstica
Grupo etario
Hiperaldosteronismo Primario
Feocromocitoma
Renovascular (fibrodisplasia)
Coartación aorta
Hipo o hipertiroidismo
Menor 30 años
Renovascular (ateroma)
Hipo o hipertiroidismo
SAOS
Fármacos
Síndrome Cushing
Adulto
Enfermedad parénquima renal
SAOS
Adulto mayor
Finalmente propondremos un algoritmo para su diagnóstico:
Resumen
En esta serie de dos artículos hemos revisado las principales causas de HTA secundaria y resistente y hemos propuesto un algoritmo diagnóstico para este problema.
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