Rojas Villegas. ENFERMEDADES DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS. EDITORIAL MEDITERRANEO, 3ª Edición, 1999

La enfermedad cerebrovascular constituye una de las causas más frecuentes de mortalidad en Chile (1). Sin embargo, las estadísticas no expresan el costo económico global que implica el infarto cerebral y sus secuelas incapacitantes, tanto para el paciente y su familia como para el sistema de salud del país. El infarto isquémico ocupa el primer lugar dentro de las causas de morbimortalidad cerebrovascular, siendo la patología oclusiva de la carótida extracraneana una forma de presentación frecuente de enfermedad vascular en nuestro medio. La cirugía es el medio más efectivo de profilaxis del infarto cerebral en los pacientes afectados por obliteración de los vasos cerebrales en su porción extracraneana.

La primera intervención quirúrgica sobre la carótida extracraneana por síntomas neurológicos secundarios a ateroesclerosis oclusiva data de 1951 cuando Carrea y cols. de Buenos Aires practicaron una anastomosis entre la carótida externa y la carótida interna (2). En 1953, De Bakey y en 1954 Eascott, realizaron exitosamente reconstrucciones carotídeas, en el primer caso mediante endarterectomía, y en el segundo, mediante resección segmentaria y anastomosis término-terminal (3,4).

En un capítulo previo ha sido analizada la clasificación de los diferentes sindromes isquémicos cerebrales, los conceptos etiopatogénicos, los síntomas y hallazgos del exámen físico. En este capítulo se presenta una revisión de las diferentes patologías arteriales extracraneanas de interés quirúrgico y sus alternativas de manejo (Tabla 1).

La ateroesclerosis es la causa más frecuente de patología carotídea extracraneana en nuestro medio. Con menor frecuencia se diagnostica la enfermedad de Takayasu, la displasia fibromuscular, la disección espontánea de la carótida y el aneurisma carotídeo extracraneano. Cualquiera de estas patologías puede cursar en forma asintomática y constituir un hallazgo incidental al exámen físico, o bien manifestarse como un déficit neurológico transitorio o como un «accidente vascular encefálico», vale decir un déficit neurológico establecido, con secuelas: un infarto cerebral.

ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA.

Al igual que en el resto del árbol vascular, las lesiones ateromatosas se localizan preferentemente en el origen o las bifurcaciones de los vasos que irrigan el encéfalo, pero predominantemente en la bifurcación de la carótida común (5).

Las formas de presentación clínica de la ateromatosis carotídea son:

• Soplo carotídeo asintomático
• Accidente isquémico transitorio
• Infarto cerebral

ESTUDIO DIAGNÓSTICO Estenosis Carotídea Asintomática.

El hallazgo de un soplo cervical puede corresponder a la manifestación de una estenosis de la bifurcación carotídea. Dicho hallazgo al exámen físico puede ocurrir hasta en el 4% de la población mayor de 40 años (6), y repressenta una estenosis crítica en el 5% de los mayores de 65 años (7). La prevalencia de soplo carotídeo aumenta en los pacientes portadores de otras manifestaciones de enfermedad ateroesclerótica, y constituye además un excelente marcador de enfermedad coronaria (8). La frecuencia anual de infarto cerebral en portadores de soplo carotídeo asintomático es 2-4% (6,9), siendo mayor si es provocado por estenosis mayor de 75% (8,10). Es importante por lo tanto determinar si dicho soplo se origina en una estenosis carotídea, si esta afecta o no la carótida interna y el grado de estenosis.

El ultrasonido con la modalidad de ecotomografía duplex (fig.1), permite ver la carótida común en su mitad distal, la bifurcación carotídea y los primeros centímetros de las ramas externa e interna. Además revela los detalles de la pared arterial y analiza las características del flujo, determinando con precisión el grado de estenosis en forma inocua y no invasiva. En manos expertas este método tiene una excelente correlación con la angiografía, tanto en sensibilidad como especifidad (11).

Si el Eco-Duplex confirma la existencia de una lesión crítica (� 70 %) el paciente debe ser considerado para el tratamiento quirúrgico, siendo necesaria la arteriografía como complemento diagnóstico en aquellos casos en que se sospecha la existencia de lesiones múltiples, o extensión inhabitual de la lesión: compromiso de los vasos en el arco aórtico o sector intracraneano (claves clínicas: soplo en la base del cuello, asimetría de presión arterial en las extremidades superiores, ateromatosis extensa en otras áreas, diabetes etc). Dada la alta resolución del ultrasonido con la tecnología contemporánea, en caso de lesiones aisladas es posible efectuar la cirugía omitiendo la arteriografía, cuyo riesgo neurológico puede llegar al 1.2% (12).

Estenosis Carotídea Sintomática.

El accidente isquémico cerebral, puede ser causado por patología vascular a nivel cervical o intracraneano, o por embolias provenientes del corazón, o la porción intratorácica de los grandes vasos. El estudio diagnóstico debe ser enfocado desde el punto de vista neurológico y cardiovascular, incluyendo un Eco-duplex de los vasos del cuello, un ecocardiograma (en ocasiones por vía transesofágica para ver la aorta intratorácica), y una tomografía computada cerebral para precisar tamaño, localización y antigüedad de la lesión isquémica y descartar otras patologías intracraneanas. En alrededor de un 20% de pacientes coexiste una fuente embólica cardíaca y vascular (6).

INDICACIÓN QUIRÚRGICA

El infarto cerebral secundario a ateroesclerosis carotidea se puede presentar, en más del 50% de los casos sin síntomas premonitorios (14). Por otra parte, es un hecho conocido la mayor frecuencia de infarto cerebral en quienes presentan un soplo carotideo asintomático (8), como en quienes han presentado síntomas isquémicos transitorios. En el último caso, la incidencia de infarto cerebral puede acercarse al 40% en 5 años, ocurriendo la cuarta parte de ellos durante las primeras semanas de manifestado el síntoma (15).

Existen numerosos estudios recientes dirigidos a establecer la mejor forma de tratamiento de la ateroesclerosis carotídea extracraneana. Todos ellos, efectuados en forma prospectiva y aleatoria, comparando tratamiento quirúrgico vs. tratamiento farmacológico, han demostrado la superioridad de la cirugía para la protección contra el infarto cerebral, tanto en pacientes asintomáticos como sintomáticos (12,16-18).

Estenosis Carotídea Asintomática

Desde la década de los 70, diversos estudios retrospectivos han fundamentado la endarterectomía como el mejor tratamiento profiláctico del infarto cerebral en portadores de ateroma asintomático de la bifurcación carotídea (19). Posteriormente, estudios prospectivos aunque no aleatorios, apoyaron igual conducta terapéutica. Sin embargo los malos resultados obtenidos en algunos Centros, han puesto en tela de juicio las bondades de la cirugía aplicada a pacientes asintomáticos (20). Esa realidad motivóel desarrollo de los estudios recientemente publicados que resolvieron la incógnita, demostrandose una reducción del riesgo de infarto cerebral y/o muerte de 53% a 5 años comparado con la mejor terapia farmacológica en un caso (12), y una disminución de 38% de eventos neurológicos a 4 años en el otro (16).

Estos antecedentes apoyan la indicación de endarterectomía carotídea profiláctica en el paciente asintomático con estenosis crítica � 70%, siempre y cuando el resultado combinado de morbi-mortalidad quirúrgica, incluyendo las eventuales complicaciones del estudio angiográfico preoperatorio, sea inferior al 2.5%. Sólo así es posible mejorar el pronóstico y la historia natural de la enfermedad. La indicación quirúrgica adquiere mayor relevancia en pacientes con oclusión de la carótida interna contralateral, estenosis bilateral o compromiso del hemisferio dominante.

Estenosis Carotídea Sintomática

Intergra este grupo todo paciente con antecedentes de isquémia cerebral transitoria o infarto cerebral constituído, portadores de estenosis carotídea en el lado apropiado para los síntomas. Tal como ocurrió con la evaluación de la endarterectomía carotídea en pacientes asintomáticos, los estudios prospectivos y aleatorios publicados tanto en Europa como en Norteamérica (17,18) apoyan la endarterectomía como la mejor terapia en pacientes sintomáticos por estenosis carotídea de > 70%. Los resultados se detallan en la Tabla 2.

Tabla 2

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO O QUIRURGICO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA SINTOMATICA (70-99%)

El paciente que ha sufrido un infarto cerebral debe ser evaluado para determinar el grado de secuela residual. Aquellos totalmente recuperados o con secuela mínima, que presentan una estenosis potencialmente embolígena que pueda ocasionar un segundo infarto, deben considerarse como candidatos a cirugía al igual que los pacientes con isquemia transitoria. Los antiagregantes plaquetarios en esta población de pacientes han sido poco efectivos en reducir el riesgo de infarto cerebral recurrente que alcanza al 8 % anual (21,22).

Son contraindicaciones para la cirugía la coexistencia de patologías no recuperables que reduzcan significativamente la sobrevida del paciente (cancer avanzado, insuficiencia respiratoria grave, enfermedad coronaria severa no revascularizable etc). También constituye una contraindicación la ateromatosis difusa, con extensión más alla de los primeros cm de la carótida interna, por ser virtualmente inaccesible al cirujano. Una contraindicación a veces olvidada, es la falta de un equipo profesional debidamente entrenado y con la suficiente experiencia que garantice una morbimortalidad en los rangos recomendados (23). Los resultados contemporáneos de la cirugía, se resumen en la Tabla 3.

Tabla 3: Morbi-mortalidad de la Endarterectomía Carotídea

CONSIDERACIONES TÉCNICAS

A pesar de que aún existen controversias respecto de algunos aspectos puntuales de la técnica quirúrgica, hay consenso mayoritario en cuanto a la forma más apropiada de realizar la endarterectomía carotídea. El procedimiento se efectúa bajo anestesia loco-regional o general, con normocarbia. La bifurcación carotídea es expuesta por una incisión cervical oblicua paralela al músculo esternocleidomastoídeo. El clampeo arterial se realiza bajo heparinización sistémica con 10000 UI. La protección hemisférica durante el clampeo se obtiene utilizando un shunt intraluminal. Se fija la íntima distal para evitar la remota posibilidad de una disección. El cierre de la arteriotomía es realizado mediante una angioplastía con parche utilizando preferentemente un segmento de vena safena. Este alcance técnico definitivamente evita la re-estenosis en el seguimiento alejado (fig.4). En la actualidad, la permanencia postoperatoria es en promedio de 48 hrs, pudiendo omitirse la estadía en un Servicio de Cuidados Intensivos en un número importante de casos.

Los resultados quirúrgicos obtenidos en la Universidad Católica en pacientes sometidos a endarterectomía carotidea aislada durante los últimos 18 años se incluyen en la Tabla 3. (24). En los pacientes que presentan enfermedad coronaria severa asociada a estenosis crítica carotídea se recomienda la cirugía combinada, obteniéndose resultados igualmente satisfactorios (25).

Desde que Grüntzig introdujera el uso de balones endoluminales para la dilatación de lesiones arteriales estenosantes, se ha aplicado el concepto de la angioplastía con balón a las lesiones carotídeas, con el uso asociado de endoprótesis metálicas (stents) en un intento de reducir la frecuente re-estenosis. Sin embargo, la incidencia de complicaciones neurológicas alcanza al 8.4-10.9%, con una tasa de re-estenosis de 5-10% a los 6.0-7.6 meses de seguimiento promedio. La mortalidad publicada alcanza al 1% (26,27). Estos resultados permiten seguir recomendando la cirugía como la mejor forma de tratamiento.

ENFERMEDAD DE TAKAYASU

La enfermedad de Takayasu, tratada extensamente en otro capítulo, es una panarteritis granulomatosa que compromete preferentemente la aorta y el segmento proximal de sus grandes ramas: troncos supraaórticos y arterias viscerales de la aorta abdominal (fig. 5). Esta enfermedad afecta con preferencia a mujeres (>90%) en la segunda o tercera década de la vida.

En orden decreciente los síntomas y hallazgos al exámen físico de la etapa oclusiva crónica de la enfermedad con compromiso de troncos supraaórticos son: asimetría de presión arterial en extremidades superiores, cefalea, vértigo, claudicación intermitente de extremidades superiores, síncope, parestesias. Síntomas clásicos de déficit neurológico hemisférico focal son poco frecuentes. En nuestra experiencia con pacientes portadores de enfermedad de Takayasu, sólo el menos del 10% de los pacientes con compromiso de troncos supraaórticos han experimentado un accidente vascular encefálico en su evolución.

El tratamiento quirúrgico es recomendado sólo en aquellos pacientes portadores de compromiso oclusivo arterial difuso y síntomas de insuficiencia cerebrovascular por hipoperfusión cerebral global o antecedentes de infarto cerebral previo. El tratamiento persigue primordialmente la reperfusión cerebral, ya que el compromiso de arterias subclavias rara vez conduce a síntomas incapacitantes por claudicación de extremidades superiores y el proceso oclusivo habitualmente se inicia distalmente al origen de arterias vertebrales.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

La displasia fibromuscular es una patología no ateroesclerótica ni inflamatoria que afecta predominantemente al sexo femenino, y se caracteriza por lesiones estenosantes en serie intercaladas con aneurismas, generando una imágen característica en rosario en el segmento arterial comprometido. Afecta arterias musculares de mediano calibre. ( arteria renal, carótida interna, ilíaca externa, vertebral ). Se desconoce su etiología.

Con frecuencia la displasia fibromuscular de la arteria carótida interna es un hallazgo incidental en el exámen físico, por la característica musical y la alta tonalidad e intensidad del soplo que se ausculta sobre la bifurcación carotídea en mujeres relativamente jóvenes. Afecta la carótida interna cervical en su tercio medio en una extensión variable entre 2 y 5 cm (fig.6). El compromiso es bilateral en un 65-90% de los casos y entre 14-25 % de los pacientes presentan un aneurisma intracraneano (28,29). La incidencia de la displasia fibromuscular carotídea varía entre 0.25 y 0.68% de estudios angiográficos cerebrovasculares (30). Una revisión en nuestro medio demostró 4 casos (2.4%) en 165 estudios angiográficos (31).

Las manifestaciones clínicas son poco frecuentes y su espectro es similar al de los pacientes portadores de ateromas, pudiendo presentar desde un accidente isquémico transitorio clásico, infarto cerebral y ocasionalmente síntomas no hemisféricos. En ocasiones el paciente consulta por un tinitus sincrónico con el ritmo cardíaco de mayor intensidad durante el reposo nocturno. Sin embargo la mayoría de los pacientes son asintomáticos.

Existe una controversia sobre las indicaciones terapeuticas dada la historia natural benigna de ésta patología. Basado en una alta frecuencia de infartos cerebrales como primera manifestación en su experiencia , Effeney ha propuesto el tratamiento quirúrgico electivo mediante dilatación intraluminal graduada de la carótida interna (32), sin embargo, el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios evita las complicaciones neurológicas sin observarse disección espontánea, trombosis ni otras alteraciones descritas por quienes apoyan la conducta quirúrgica (29).

Con la excepcíon de los casos inhabituales en que se requiere reemplazar el segmento enfermo de la carótida interna, actualmente es factible en casos seleccionados, efectuar la dilatación endovascular, ya sea en forma quirúrgica o percutánea (33).

DISECCION ESPONTANEA DE LA ARTERIA CAROTIDA EXTRACRANEANA

La disección espontánea de la arteria carótida extracraneana es una patología poco común, sin embargo debe considerarse en el diagnóstico diferencial en toda persona menor de 50 años que debuta con un déficit neurológico focal. Los hallazgos angiográficos son característicos y su evolución recién se ha conocido mejor en las últimas décadas gracias a la aparición de técnicas sofisticadas de estudio cerebrovascular no invasivo y por el uso más liberal y precoz de la angiografía en los pacientes con déficit neurológico transitorio o infarto cerebral.

Su etiopatogenia es aún desconocida. Se ha encontrado un 15 % de displasia fibromuscular asociada (34) y en nuestra experiencia, el 50% de los pacientes presentó síntomas de déficit neurológico durante el esfuerzo físico (35). Generalmente es una lesión unilateral y compromete la carótida interna cervical distal al bulbo y su imágen más característica, el «signo de la cuerda», consiste en estenosis excéntrica progresiva, que se puede extender hasta la porción intracraneana (fig. 7A). Ocasionalmente se observa oclusión completa de la carótida interna o la formación de un aneurisma disecante.

Clínicamente la disección espontánea de la carótida interna se presenta con un déficit neurológico hemisférico o retiniano de instalación brusca, se asocia frecuentemente a cefalea hemicranea del lado comprometido y a veces también a dolor cervical. Su historia natural no se conoce bien pero aparece como un fenómeno vascular agudo que frecuentemente regresa, ocasionalmente progresa y rara vez recurre (34). Aúnque la carótida interna es el vaso comprometido más frecuentemente, se ha observado también disección de la carótida común y/o de las arterias vertebrales.

La terapia actual incluye tratamiento anticoagulante precoz mediante heparina, seguido de anticoagulantes orales con resultados muy satisfactorios en cuanto a la permeabilidad alejada (35-37). El uso de anticoagulantes evita la trombosis del lúmen residual post disección y suprime las complicaciones embólicas a partir del trombo mural o subintimal.

El tratamiento con heparina se inicia lo más precozmente posible después de confirmar el diagnóstico con imágenes y una vez descartados un problema hemorrágico cerebral o un gran infarto, con una tomografía computada. El control angiográfico se repite entre 1 a 3 meses, y si ha habido resolución total de la imágen angiográfica de disección inicial, como habitualmente ocurre, se suspenden los anticoagulantes. La gran mayoría de los casos presenta regresión angiográfica de sus lesiones en un período entre 1 y 30 meses (fig. 7B), y recuperación total del déficit neurológico.

ANEURISMA CAROTIDEO EXTRACRANEANO.

Los aneurismas del árbol arterial extracraneano son infrecuentes y constituyen una experiencia anecdótica en el volumen quirúrgico de cualquier centro de referencia: Houser (38) encuentra sólo 8 casos en 5000 angiografías cerebrovasculares ( 0.16%), Beall (39) reporta 7 aneurismas extracraneanos en una serie de 2300 intervenciones sobre aneurismas arteriales ( 0.3%) y Painter (40) describe 6 casos operados de un total de sobre 1500 intervenciones carotídeas (0.4%).

La etiología del aneurisma carotídeo extracraneano ha variado en las últimas décadas. A comienzos de siglo la sífilis e infecciones locales eran las causas más frecuentes, pero actualmente son inhabituales. En cambio las causas más frecuentes actualmente incluyen la ateroesclerosis, el trauma, lesiones yatrogenicas, la displasia fibrosa, la necrosis quística de la media, el sindrome de Marfan y origen congénito.

Aproximadamente la mitad de los pacientes debuta con un déficit neurológico del hemisferio dependiente de la arteria carótida comprometida (41). En el resto de los pacientes el aneurisma es un hallazgo asintomático incidental al exámen físico o durante una angiografía cerebral. Dependiendo de la localización del aneurisma, aquellos a nivel de la bifurcación o proximal a ella, se presentan como una masa cervical pulsátil con o sin un soplo sistólico. Según el compromiso de estructuras locales pueden asociarse a disfagia o compresión de nervios craneanos. La ruptura o hemorragia no es una forma habitual de presentación en la actualidad y sólo la hemos observado en un caso de origen micótico.

El diagnóstico se confirma mediante ecotomografía duplex a nivel cervical y/o angiografía selectiva de los troncos supraaórticos. La dilatación puede ser sacular o fusiforme y generalmente se inicia a nivel de la bifurcación carotídea o el segmento cervical de la carótida interna (fig.8).

Si el aneurisma carotídeo es accesible, su tratamiento consiste en la exclusión, con el objeto de eliminar el riesgo de embolismo cerebral. La continuidad vascular se obtiene mediante anastómosis termino-terminal de la carótida interna o un puente de vena safena. Los resultados dependen de la etiología del aneurisma, siendo mayor el riesgo neurológico en los de etiología ateroesclerótica (41-43).

BIBLIOGRAFIA

1. Taucher E, Albala C,Perez P. ¿Ha aumentado la mortalidad cardiovascular en Chile? Rev. Med. Chile 1990;118:225-34
2. Carrea R, Molins M, Murphy G. Surgical treatment of spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in the neck. Acta Neurol Latinoam 1955;1:71-78.
3. DeBakey ME. Successful carotid thromboendarterectomy for cerebrovascular insufficiency.19 year followup. JAMA1975;235:1083-1085.
4. Eascott HHG, Pickering GW, Rob CG. Reconstruction of the internal carotid artery in patient with intermittent attacks of hemiplegia. Lancet 1954;2:994-996
5. Hass WK, Fields NS, North RR et al Joint Study of Extracraneal Arterial Occlusions II: Arteriography, techniques, site and complications JAMA 1968;203:159-69
6. Heyman A, Wilkinson WE, Heyden S et al. Risk of stroke in asymptomatic patients with cervical bruits: a population study in Evans County, Georgia. N Eng J Med 1980;302:838-41
7. Pujia A, Rubba P, Spencer MP. Prevalence of extracranial carotid artery disease detectable by echo-Doppler in an elderly population. STROKE 1992;23:818-22
8. Chambers BR, Norris JW. Outcome in patients with asymptomatic neck bruits. N Eng J Med 1986;315:860-865
9. Wolf PA, Kannel WB, Sorlie P et al. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke: The Framingham Study. JAMA 1981;245:1442-5
10. Moneta GL, Taylor DC, Nicholls SC et al. Operative vs. non operative management of asymptomatic high grade internal carotid artery stenosis: improved results with endarterectomy. Stroke1987;18:1005-1010
11. Kohler TR, Zierler RE, Strandness ER. Duplex scanning and spectral analysis. En Moore WS (ed). Surgery for Cerebrovascular Diseases. pp 357-376. Churchill Livingstone, New York, 1987
12. Executive Commitee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study. Endarterectomy for the Asymptomatic Carotid Artery Stenosis. JAMA 1995;273:1421-8
13. Bogousslavsky J, Hachinsky VC, Boughner DR,et al. Cardiac and arterial lesions in carotid transient ischemic attacks. Arch Neurol 1986;43:223-8
14. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, et al. The Harvard cooperative stroke registry: a prospective registry. Neurology1978;28:754-762
15. Whisnant JP, Matsumoto M, Elveback LR. The effect of anticoagulant therapy on the prognosis of patients with transient cerebral ischemic attacks in a community. Mayo Clin Proc 1973;48:844.
16. VA Cooperive Study.The efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. N Eng J Med 1993;328:221-7
17. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborators Group. European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or mild (0-29%) carotid stenosis. LANCET 1991;337:1235-43
18. North-american Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effects of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N Eng J Med 1991;325:445-453
19. Thompson JE, Patman RD, Talkington CM. Asymptomatic carotid bruit: Long term outcome of patients having endarterectomy compared with unoperated controls. Ann Surg 1978;188:308.
20. Easton JD, Sherman DG. Stroke and mortality rates in carotid endarterectomy: 228 consecutive operations.Stroke 1977;8:565-568
21. High dose acetylsalicylic acid after cerebral infarction. A Swedish Cooperative Study. Stroke 1987; 18:325.
22. Sacco RL, Wolf PA, Kannel WB, et al. Survival and recurrence following stroke. The Framingham Study. Stroke 1982;13:290-295
23. Ruby ST, Robinson D, Lyinch JT et al. Outcome analysis of carotid endarterectomy in Connecticut: the impact of volume and specialty. Ann Vasc Surg 1996;10:22-26
24. Kramer A, Valdés F, Mertens R et al. Endarterectomía carotídea: resultados quirúrgicos en 563 operaciones. Arch Cir Vasc 1997 en prensa.
25. Mertens R.,. Valdés F,. Krämer A, et al. Endarterectomía Carotídea Simultánea con Revascularización Miocárdica Rev. Méd Chile 1996;124:1462-6
26. Dietrich EB, Reid D, Ndiane M. Stenting in the carotid artery: initial results of the first 110 patients. J Endovasc Surg 1996;3:42-62
27. Yadav JS, Roubin GS, Iyer S et al. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation 1997;95:376-81
28. Stanley JC. Fibrodysplasia and dissections of the extracranial carotid artery. En: FJ Veith, ed. Current Critical Problems in VascularSurgery. St. Louis: Quality Med Publ,Inc. 1989: 473-478.
29. Stewart MT, Moritz MW, Smith RB et al. The natural history of carotid fibromuscular dysplasia. J Vasc Surg 1986;3:305-310.
30. AG Osborn, RE Anderson. Angiographic spectrum of cervical and intracranial fibromuscular dysplasia. Stroke 1977;8:617.
31. Valdés F., Krämer A., Huete I. Displasia fibromuscular de la carótida interna (abstr.). Proc. LV Congreso Chileno de Cirugía, 1982; 55:6.
32. Effeney DJ, Ehrenfeld WK. Extracranial fibromuscular disease. En: RB Rutherford, ed. Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders. 1989:1412-17.
33. Smith DC, Smith LL, Hasso AN. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery treated by operative transluminal balloon angioplasty. Radiology 1985;155:645-648.
34. Houser OW, Mokri B, Sundt TM et al. Spontaneous cervical cephalic arterial dissection and its residuum: angiographic spectrum. AJNR 1984;5:27-34.
35. Krämer AH, Valdés F, Huete I et al. Spontaneous dissection of the extracranial carotid artery. En: P Balas,ed. Progress in Angiology. Torino Edizioni Minerva Medica. 1989:69-71.
36. Bogousslavsky J, Despland PA, Regli F. Spontaneous carotid dissection with acute stroke. Arch Neurol 1987;44:137-140.
37. Smith LL, Field FI. Managment of uncommon lesions affecting the extracranial vessels. En: RB Rutherford, ed. Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders. 1989:1441-1450.
38. Houser OW, Baker. HL Fibromuscular dysplasia and other uncommon diseases of the cervical carotid artery: angiographic aspects. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1968; 104:201.
39. Beall AC, Crawford ES, Cooley DA et al. Extracranial aneurysms of the carotid artery. Postgrad Med 1962; 32:93-102.
40. Painter TA, Hertzer NR, Beven EG et al. Extracranial carotid aneurysms: report of six cases and review of the literature. J Vasc Surg 1985; 2:312-318.
41. Zwolak RM, Whitehouse WM, Knake JE et al. Atherosclerotic extracranial carotid artery aneurysms. J Vasc Surg 1984;1:415-422.
42. Busuttil RW, Davidson RK, Foley KT et al. Selective managment of extracranial carotid arterial aneurysms. Am J Surg 1980;140:85-91.
43. Krämer A, Valdés F, Seitz J et al. Aneurismas cerebrovasculares extracraneanos. Rev Chil Cirugía 1988;40:296-299.