Relato Oficial, LXII Congreso Chileno de Cirugía 1989

Dirección: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Cirugía Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcoleta 347, 6º piso, oficina 6 Santiago. Chile

INTRODUCCION

El infarto intestinal es el evento final de diferentes patologías médicas y quirúrgicas que comprometen la circulación visceral, sea en forma focal o difusa. Una vez alcanzada la fase de necrosis, las manifestaciones clínicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinámico de tipo séptico que suelen acompañar al infarto intestinal, señalan al cirujano que está frente a una batalla perdida.

A pesar de los notables avances alcanzados por la medicina contemporánea en el diagnóstico y tratamiento de un gran numero de enfermedades de hasta hace poco elevada morbimortalidad, en el campo de la isquemia mesentérica, durante los últimos 30 años no ha habido un progreso significativo .

En el presente relato nos proponemos analizar diferentes aspectos que permiten entender mejor ésta patología, identificar el escenario clínico en que se presenta, para facilitar un diagnóstico más oportuno y proponer pautas de tratamiento que a la luz de nuestra propia experiencia han significado una mejoría en el pronóstico de éstos pacientes. Sólo consideraremos la isquemia visceral secundaria a la obstrucción vascular, arterial o venosa, excluyendo aquellas de origen extravascular.

1. Antecedentes Históricos

Recién en 1936, Dunphy, un residente del Hospital Peter Bent Brigham de Boston, llamó la atención sobre el hecho de que 7 de 12 pacientes que fallecieron de gangrena intestinal, tenían antecedentes del cuadro prodrómico que hoy conocemos como angina mesentérica (1). A partir de entonces se reconoció que en casos seleccionados podría anticiparse el diagnóstico de insuficiencia vascular mesentérica durante la fase pre-infarto. Klass, un canadiense, reportó en 1951 la primera embolectomía mesentérica en un paciente con isquemia intestinal aguda (2), sin embargo el paciente falleció a los dos días, de insuficiencia cardíaca. A partir de entonces se inició la era de la revascularización como tratamiento de elección en la isquemia mesentérica aguda. Stewart, de Oregon, comunicó en 1960 lo que debe ser considerado como la primera embolectomía exitosa, efectuada en 1951 (3). En 1958 Shaw reportó la primera tromboendarterectomía mesentérica en un caso de trombosis aguda del tronco mesentérico superior (4).

En Chile, los primeros esfuerzos diagnósticos y terapéuticos de que tenemos conocimiento son dos casos anecdóticos de » apoplegía visceral» reportados en 1939 (5). Desde esa fecha y hasta 1979, han aparecido en la literatura nacional, en forma esporádica, diversas comunicaciones sobre infarto intestinal de distintas causas (6-14). El tratamiento quirúrgico consistió en la laparotomía exploradora con o sin resección intestinal asociada, y la inyección de adrenalina o novocaína en algunos infartos «alérgicos». Hasta 1983, el infarto oclusivo ha tenido una mortalidad entre 80 % y 98% ( Tabla I ).

La primera noción del autor de intento de revascularización mesentérica por isquemia aguda en nuestro medio, data de 1969 (15) y las primeras series clínicas de revascularización intestinal datan de 1983 (16,17). Recientemente han sido reportadas series del Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepción (18,19), del Hospital Salvador (20) y de la Universidad Católica (21-23), señal de una creciente experiencia en el tema, y que reflejan las diferentes realidades en la solución de esta emergencia.

2. Aspectos Epidemiológicos

La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una patología poco frecuente. Datos de la literatura señalan una incidencia de 1 a 4 de cada 1000 pacientes sometidos a operaciones abdominales de urgencia ó 9 por cada 1000 admisiones hospitalarias (24). En Chile no existen datos a este respecto, sin embargo según Martinez y cols (25), entre 1980 y 1984 la tasa de mortalidad por insuficiencia vascular mesentérica fue 1.23 – 1.76 por 10.000, con un numero absoluto de decesos por esta causa que aumentó de 143 en 1980 a 209 en 1984 .

En el Hospital Clínico de la Universidad Católica, durante el periodo comprendido entre Enero de 1983 y Septiembre de 1989 se efectuaron 6021 intervenciones quirúrgicas de urgencia. En igual periodo, se comprobó el diagnóstico de isquemia o infarto mesentérico de diferentes etiologías, ya sea mediante una angiografía, laparotomía o por necropsia en 53 pacientes (tabla 2), lo que corresponde a un índice aproximado de 8.8 casos por cada mil operaciones de urgencia.

Es indudable que la incidencia exacta de ésta patología es difícil de precisar debido a que es posible que algunos pacientes que ingresan a un hospital en estado avanzado de isquemia intestinal, no lleguen a las manos del cirujano ni se efectúe una autopsia. Del mismo modo, la isquemia mesentérica aguda puede estar subestimada como causa de mortalidad en los certificados de defunción, por lo que la tasa de mortalidad por ésta enfermedad probablemente sea mayor que la señalada.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA 

1. Anatomía y Fisiología de la Circulación Visceral

El territorio esplácnico es perfundido a través de 3 vasos: el tronco celíaco (TC), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusión de uno de ellos (26). Las vías colaterales más relevantes entre TC y AMS son las arcadas pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal, descrita por Drummond en 1913, y la arcada ya descrita por Riolano en el siglo 17. Entre la AMI y el territorio hipogástrico existen comunicaciones através del plexo hemorroidal.

El tubo digestivo recibe la circulación en el borde mesentérico. Desde ese punto, los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa.

Para entender mejor los efectos de la obstrucción mecánica de la AMS, la hemos dividido en tres sectores (fig 1). La oclusión aguda entre el ostium de la AMS hasta el origen de la arteria cólica media (zona 1), interrumpe toda vía de flujo colateral al yeyuno, ileón y colon hasta el angulo esplénico, lo que se traducirá en un cuadro severo, rápidamente progresivo en el curso de 24-48 horas, con graves trastornos metabólicos. La oclusión distal a la arteria cólica media, hasta antes de la arteria ileocólica (zona 2) compromete una superficie menor del intestino y preserva flujo colateral lo que puede atenuar los síntomas. La oclusión de ramas secundarias o terminales de la AMS (zona 3) puede pasar inadvertida o llevar a la necrosis si sobrepasa los vasos rectos y compromete la circulación en la vecindad del borde mesentérico o en la pared intestinal propiamente tal.

El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente através de la AMS (27). Estudios efectuados en perros despiertos, mediante flujímetro electromagnético, y en voluntarios humanos mediante ultrasonografía duplex, han demostrado que el flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral (28-29). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimioreceptores de la mucosa gástrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos, alcanzando el máximo a los 45 – 60 minutos, efecto que tiene una duración de hasta 3-6 horas. En ésta respuesta no parece estar involucrada la inervación extrínseca.

Al igual que en otras áreas de la economía, el flujo sanguíneo del intestino está sujeto a mecanismos de autoregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa , zonas de elevado requerimiento metabólico por sus funciones de absorción y secreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la propulsión del contenido intestinal (27).

2. Efectos de la Isquemia Aguda sobre la Pared Intestinal

El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos, desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertidos, llevará a la necrosis gradual de la pared intestinal, desde la mucosa hacia la serosa . Por el contrario, si se mantiene una presión de perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará la función celular ni la integridad tisular (30).

Los efectos de la oclusión aguda de la arteria mesentérica superior fueron estudiados experimentalmente por Litten hace más de 100 años (31). La repercusión de la isquemia aguda sobre la mucosa intestinal a nivel ultraestructural fue descrita hace casi dos decadas (32). Tal como señalamos, la mucosa es el área metabólicamente más activa y por lo tanto la más labil a la isquemia. A los 30 minutos, el daño del reticulo endoplásmico ya se ha establecido, iniciándose una marcada disfunción mitocondrial. Estos hechos se acompañan de un trastorno de la función celular que se traduce en:

1. pérdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el espacio intersticial (33).
2. destrucción celular por autodigestión por parte de enzimas lisosomales y proteasas activadas.
3. hemorragia submucosa
4. contaminación bacteriana por aumento de la permeabilidad y desintegración de la mucosa.

Si persiste o aumenta la isquemia, las fibras lisas de la túnica muscular presentan hipertonicidad, hasta que por agotatamiento de los mecanismos anaeróbicos se asiste a la atonía con dilatación gradual y eventual necrosis transmural de la pared intestinal. Durante la fase de hipercontractilidad se perpetúa la isquemia de la mucosa y submucosa por oclusión arteriolocapilar en el paso de los vasos a través de la capa muscular (34). Las alteraciones descritas se producen independientemente de cual sea el origen de la isquemia o el sitio de obstrucción vascular en la circulación arterial, y algunos de ellos están claramente presentes en los casos de oclusión venosa.

El daño secundario a la isquemia puede ser reversible si la etapa de necrosis y lisis no alcanza a la túnica muscular, de mayor resistencia a la isquemia. La mucosa tiene una elevada capacidad de regeneración si se preservan las criptas epiteliales. Este hecho es de importancia clínica fundamental, ya que establece una diferencia pronóstica cuando se considera la revascularización y reperfusión de las áreas isquémicas. Hasta este punto es lícito hablar de ISQUEMIA INTESTINAL. Una vez establecida la necrosis de la mucosa con compromiso transmural, la reperfusión por lo general sólo delimita la extensión del daño irreversible y es necesaria la resección de las áreas devitalizadas constituídas en INFARTO INTESTINAL.

3. Reperfusión Intestinal Post-isquémica y sus Efectos Sistémicos

Un hecho clínico que ha llamado la atención desde las primeras observaciones sobre isquemia intestinal, es la agresividad del cuadro en el curso de pocas horas y la evolución tórpida de los pacientes que lograban sobrevivir a ella, incluso después de una adecuada revascularización tras breves horas de isquemia.

La mucosa intestinal es especialmente rica en Xantino-Deshidrogenasa, enzima que participa en el metabolismo de las purinas. Estudios experimentales in vivo han demostrado que la isquemia induce la rápida transformación en Xantino-Oxidasa por acción de proteasas activadas por Ca ++ (35, 36 ). Esta enzima, en presencia de oxígeno genera radicales libres superóxido que dañan la membrana celular al peroxidar sus lípidos, denaturan diversas enzimas y destruyen los ácidos nucleicos, produciendo graves alteraciones en la permeabilidad capilar, acumulación de metabolitos ácidos y vasoactivos, con las consecuencias sistémicas que son de prever (37).

Es interesante que en animales de experimentación, el tratamiento pre-isquemia y pre-perfusión con depuradores de radicales libres como la enzima superóxido-dismutasa o con inhibidores de la xantino-oxidasa como el Alopurinol, o con inhibidores de la tripsina, protege la mucosa del daño morfológico post-isquémico.

Aún cuando es especulativo extrapolar las observaciones experimentales a lo que ocurre en el hombre y a la realidad clínica, el estudio de estos fenómenos abre paso hacia nuevas fronteras en el tratamiento de la isquemia intestinal (38).

ASPECTOS CLINICOS DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA 1. Etiología de la Isquemia Mesentérica Aguda

La isquemia mesentérica se puede originar por:

1. La obstrucción mecánica de la AMS ya sea en su origen, ramas secundarias o terminales (Isquemia Oclusiva).
2. La vasoconstricción difusa a nivel arteriolar esplácnico (Isquemia No Oclusiva)
3. La oclusión del retorno venoso mesentérico .

En nuestra experiencia, la causa más frecuente de isquemia mesentérica aguda es la oclusión arterial (75.5%) , y dentro de éstas, la embolia (tabla 2). En otros medios ha sido reportada como más frecuente la isquemia mesentérica no oclusiva (39), sin embargo ésta diferencia posiblemente es expresión de diferencias en la prevalencia de los distintos factores de riesgo de las poblaciones estudiadas.

2. Espectro Clínico de la Isquemia Mesentérica Aguda.

La aparición de los síntomas depende de la evolución de los fenómenos antes descritos, reflejando el grado y la extensión de la hipoxia tisular. Hemos demostrado la existencia de isquemia mesentérica aguda bien tolerada, oligosintomática (40) y hasta es posible que existan oclusiones agudas asintomáticas cuando se compromete un territorio pequeño o con adecuada colateralización. El otro extremo del espectro es el infarto extenso que compromete todo el intestino, propio de la enfermedad oclusiva visceral múltiple (23) y la hipoperfusión esplácnica prolongada que desencadena el infarto no oclusivo extenso.

Si se produce una oclusión aguda del tronco de la AMS sin la pre-existencia de colaterales compensatorias (por ej.: embolias de la zona 1), el cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal de iniciación brusca, generalmente de caracter cólico, localizado en la región periumbilical o supraumbilical, reflejo de la hipertonicidad de la musculatura lisa de la pared intestinal. Aparecen síntomas de un estado de hiperactividad simpática con sudoración y vasoconstricción. Se presenta un estado nauseoso, vómitos profusos y frecuentemente evacuaciones liquidas abundantes y repetidas como consecuencia tanto del hiperperistaltismo, como por reflejo autonómico. Paradójicamente, al examen físico abdominal, aparte del aumento de los ruidos intestinales, no hay otros signos de alarma. La pérdida de volumen producto de los vómitos, la diarrea y el tercer espacio intestinal secundario a los mecanismos antes descritos, agrava la isquemia y se hacen evidentes signos clínicos de deshidratación y bajo débito. Al cabo de algunas horas, sobreviene el agotamiento muscular del intestino isquémico con alivio parcial del dolor abominal hasta que, por daño transmural aparecen los signos de irritación peritoneal y el dolor se hace permanente.

En el caso de que exista algún grado de perfusión colateral como ocurre en algunas trombosis de estenosis pre-existente o embolias distales del tronco de la AMS (zona 2), los síntomas se verán inicialmente atenuados y la necrosis alcanzará sólo la mucosa y la submucosa, evolucionando hacia estados de compromiso más extenso por la deshidratación e hipoperfusión sobreagregada, y la propagación del trombo hacia otras ramas.

3. Métodos Auxiliares para el Diagnóstico Exámenes de Laboratorio

Durante las últimas dos décadas se ha investigado extensamente en busca de marcadores específicos que permitan el diagnóstico de IMA antes de la fase de infarto, sin embargo el diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico y su confirmación requiere del estudio angiográfico.

Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. No obstante hay pruebas que orientan hacia un accidente isquémico. En nuestra experiencia, al igual que lo publicado por otros autores (41,42), la IMA se asocia a una marcada leucocitosis. El recuento de leucocitos resulta ser mayor mientras mayor sea la superficie isquémica del intestino, vale decir en las oclusiones más proximales o en la isquemia no oclusiva prolongada. El tiempo de evolución tiene una correlación menos estricta con el grado de leucocitosis. Por ejemplo, en las oclusiones arteriales de la zona media o distal de la AMS, la isquemia es mejor tolerada por la existencia de grados variables de perfusión colateral pudiendo alcanzar un tiempo de evolución más prolongado antes de constituirse un infarto (tabla 3).

En segundo lugar, es llamativo el marcado deterioro metabólico que se observa en ésta patología (43). Los gases en sangre arterial muestran una acidosis metabólica progresiva que también es proporcional a la extensión y duración de la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis en el curso de la isquemia visceral se presenta precozmente, aún en ausencia de compromiso hemodinámico. Por último, además de las alteraciones descritas, se observan elementos de deshidratación como hemo-concentración y uremia pre-renal.

Entre otras alteraciones que acompañan el desarrollo de isquemia mesentérica tanto experimental como clínica, están el alza precoz de la fosfemia (44), y los niveles plasmáticos de CPK fracción BB (45), sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparadas con las ya mencionadas.

Otros estudios experimentales, realizados en ratas y perros, han demostrado que la inyección intraperitoneal de Xe 133 se asocia a un retardo en la eliminación del radiofármaco luego de 30 minutos de isquemia, persistiendo la impregnación en las áreas afectadas comparadas con el tejido no isquémico (46). Estudios similares han sido realizados con la inyección intravenosa o intraterial de pirofosfato de Tc 99 (47). Estas metodologías, sin embargo, no han tenido aplicación en la práctica clínica.

Estudio Radiológico

La evaluación radiológica de la IMA incluye la radiografía de abdomen simple, el estudio angiográfico y en casos calificados, la tomografía axial computada.

La radiografía de abdomen simple es inespecífica, revelando niveles hidroaéreos que simulan la imagen de una obstrucción o parálisis intestinal (fig2). Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal, o imágenes de impresiones digitales en la pared intestinal, la que está engrosada por el edema. Cuando alguno de éstos signos esta presente, el daño visceral es irreversible.

La angiografía continúa siendo el examen de elección, y su indicación debe ser planteada sin tardanza en el escenario clínico ya descrito. La espera de signología más evidente puede marcar la diferencia entre la isquemia y el infarto, con su dramática diferencia en la morbimortalidad. La angiografía debe incluir proyecciones de la aorta visceral en visión lateral para ver los ostia de los 3 vasos esplácnicos y eventualmente un estudio selectivo de la AMS. El cuadro angiográfico permite diferenciar con certeza la etiopatogenia de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS (fig 3). Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imágen a nivel de la aorta (fig 4). La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar (fig 5). En la trombosis venosa destaca la ausencia de contraste de la fase venosa o la imagen de defecto luminal de la vena mesentérica, además del engrosamiento de la pared del intestino afectado. Sin embargo, el mejor estudio para la demostración de este cuadro es la tomografía axial computada (48 ) (fig 6).

4. Manejo Diagnóstico y Terapéutico Específico según Etiología. Embolia Mesentérica

La embolia mesentérica ocurrió en el 6.3% de 207 embolías arteriales estudiadas en nuestro hospital (49). El émbolo se puede originar practicamente en cualquier punto del aparato cardiovascular, sin embargo sobre el 90% se origina en el corazón (40).

Los síntomas y signos más relevantes y las patologías asociadas más frecuentes se detallan en las tabla 4 y tabla 5, debiendo sospecharse éste cuadro en todo paciente que presenta un síndrome de dolor abdominal de inciación brusca, vómitos y\o diarrea profusas que tiene una historia de cardiopatía y\o arritmia al examen físico, más aún si refiere el antecedente de embolias previas o presenta un cuadro de isquemia aguda concomitante en otro territorio lo que en nuestra serie ocurrió en el % de los casos. La ausencia de arritmia no descarta la embolia, ya que ésta se puede originar de un trombo intracavitario post infarto del miocardio, de un ateroma o del trombo mural de una aorta ateroesclerótica, post-cardioversion eléctrica (40), o a partir de un mixoma intracardíaco (50). El sangramiento en las deposiciones cuando se presenta, es generalmente escaso. El cuadro clínico en su fase inicial puede ser confundido con una gastroenteritis, ileo mecánico y hasta disentería. En su etapa más avanzada se confunde con pancreatitis o cualquier otra causa de cuadro peritoneal.

Según el tamaño del émbolo, éste ocluirá la AMS en sectores relativamente bien delimitados, con consecuencias clínicas de diferente magnitud (fig 1). La embolia de la zona 1 produce un cuadro catastrofal, sin embargo en la embolia de zonas más distales, la intensidad y duración del dolor es variable pudiendo incluso ser asintomática, lo que contribuye al retraso en la consulta y en el diagnóstico en algunos pacientes. Uno de nuestros casos había presentado su embolia inicial 9 dias antes de ingresar al hospital, siendo tratada como gastroenteritis durante ese periodo. Otro caso de embolia de la zona 2, presentó regresión total de sus síntomas con manejo médico exclusivo, demostrándose la recanalización espontánea en el control angiográfico 1 año después del accidente embólico (fig 7). En el caso de embolia de las ramas terminales, el área afectada es pequeña, sin embargo si la oclusión se extiende hacia los vasos rectos no hay flujo colateral, llevando a la necrosis focal, como ocurre en las microembolias (51). En una de nuestras pacientes dicha situación produjo una perforación intestinal, manifestándose como una peritonitis que finalmente la llevó a la muerte .

Salvo que por consulta tardía enfrentemos un paciente con claros signos de infarto intestinal masivo y compromiso hemodinámico, se debe procurar obtener un estudio angiográfico apenas se sospecha el diagnóstico de IMA. Tal como señalamos: este permite precisar el diagnóstico, establecer la localización del émbolo y apreciar la existencia de colaterales (fig 3). La laparotomía no debe tardar en los pacientes portadores de embolias de la zona 1 o 2, salvo excepciones que dependen de la demostración de colaterales y el curso clínico en las horas siguientes. En las embolías de la zona 3, el manejo médico es posible si el recuento de leucocitos inicial es inferior a 10.000 por mm3 y no hay acidosis, y durante la observación hay mejoría clínica y ausencia de repercusión al laboratorio (40).

El tratamiento médico es aconsejable iniciarlo apenas se sospecha la embolia de la AMS. Administramos 5000 UI de heparina e.v., se suspenden las drogas de efecto vasoconstrictor esplácnico (i.e. digitálicos), se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro, reponiendo volumen de acuerdo a una cuidadosa monitorización hemodinámica.

Planteada la cirugía, si hay áreas de viabilidad dudosa, de ser factible la revascularización, ésta debe preceder a la resección. La AMS se aborda bajo heparinización sistémica con 5000 U.I. en la base del mesocolon. La arteriotomía debe ser transversa de modo de reducir la posibilidad de re-oclusión por trombosis post-embolectomía (52). El manejo del cateter de Fogarty® debe ser cuidadoso para no dañar las ramas distales de la AMS. El cierre lo efectuamos de preferencia con material monofilamento. Restablecido el flujo de la AMS esperamos la recuperación del color y la motilidad de las asas comprometidas. Incluso si es necesario esperamos 30 minutos o más, antes de decidir la necesidad de practicar la resección de áreas no viables. En nuestro medio usamos el Doppler intra-operatorio para evaluar la perfusión de las asas tanto en su borde mesentérico como antimesentérico; éste es un elemento de gran ayuda en la correcta evaluación de viabilidad del intestino de aspecto dudoso (53). También se ha recomendado la administración por vía endovenosa lenta de 1 gm de fluoresceína y el uso de una luz ultravioleta. Se ha sugerido una mayor sensibilidad en favor de la fluoresceína comparado con el Doppler, en el reconocimiento de áreas viables (54). Sin embargo, en dicho estudio, basado en isquemia por estrangulación en vez de oclusión vascular, se excluyó parte de la muestra por falta de precisión histológica en el diagnóstico de viabilidad, lo que le resta validez a sus conclusiones. Más importante es el hecho que con ninguno de los métodos ha ocurrido no reconocer áreas no viables y que éstas hayan sido dejadas in situ, de tal modo que el uso de Doppler o fluoresceína, es sólo una cuestión de preferencia y/o disponibilidad.

Ante cualquier duda sobre la viabilidad, es preferible postergar la decisión de resección para una nueva exploración («second look»), la que debe ser efectuada según las condiciones clínicas del caso, incluso a las 6 o 12 horas si hay deterioro de las condiciones generales. Si es necesaria la resección primaria, según el aspecto de los bordes de sección efectuamos anastomosis primarias o dejamos los cabos abocados en forma de ostomías, para una anastomosis en un segundo tiempo. Algunos cirujanos prefieren la exteriorización de las asas de aspecto dudoso, y en otros casos dejan una laparostomía. Tales variaciones no parecen ofrecer ventajas respecto del manejo descrito.

De nuestra serie total de 29 embolias mesentéricas, 24 enfermos tuvieron diagnóstico angiográfico (tabla 6). En 14 se practicó embolectomía, requiriendo resección primaria asociada por daño irreversible sólo en 4 casos (28.6%). En 2 de las 4 resecciones concomitantes con la revascularización practicamos anastomosis intestinal primaria; en los otros 2 se reconectó el intestino en forma diferida. En 2 de los 14 casos fue planificada o necesaria la reexploración (14.3%) . Sólo falleció uno de los 14 pacientes en que practicamos embolectomía (7. 1%), complicado por bajo débito persistente por arritmias ventriculares refractarias. Los pacientes con embolia pero sin diagnóstico angiográfico (5 casos), ingresaron con un abdomen agudo severamente enfermos, practicándose laparotomía en 4 y resección sólo en 2 de ellos, falleciendo los 5. En el quinto caso el diagnóstico fue confirmado por necropsia.

Trombosis Mesentérica

La oclusión por trombosis se instala, salvo excepciones, sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS (zona 1). Si el desarrollo del ateroma ha dado tiempo al desarrollo de circulación colateral, y no hay compromiso de los otros troncos viscerales, la trombosis puede ser asintomática (fig 8). El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS refiere una historia previa de angina mesentérica (1,23), pérdida de peso importante y tiene estigmas de enfermedad ateromatosa o arteritis en otros territorios vasculares.

La presentación clínica es dramática al no existir desarrollo colateral, sin embargo la evolución suele ser tórpida y los síntomas amortiguados inicialmente, en especial si se ha desarrollado alguna perfusión colateral. Instalada la necrosis, ésta puede alcanzar desde el angulo de Treitz hasta el angulo esplénico del colon. Los exámenes de laboratorio al igual que en la embolia, son complementarios para el diagnóstico clínico La angiografía es el estudio fundamental para establecer la mejor estrategia quirúrgica. Los hallazgos angiográficos son típicos y ya los hemos definido (fig 4).

La revascularización en la trombosis mesentérica tiene algunos requisitos fundamentales:

1. Debe preceder a la resección si ésta fuese necesaria.
2. En las oclusiones múltiples debe ser tan completa como sea técnicamente posible, de modo de reducir el riesgo de re-infarto alejado (55).
3. Se debe utilizar material autólogo, evitando cualquier tipo de prótesis por el elevado riesgo de contaminación bacteriana e infección vascular secundaria.
4. Aún cuando el puente aorto-mesentérico «retrógrado» clásico o algunas modalidades extra-anatómicas han sido efectivas en ésta situación clínica, los resultados alejados de la revascularización visceral son mejores con puentes anterógrados, vale decir desde la aorta proximal, lo que evita fracasos agudos por angulación o acodamiento como puede ocurrir con las otras técnicas (56).

El manejo de las áreas infartadas y la reconstitución de la continuidad del tubo digestivo debe ceñirse a los principios mencionados en el manejo de las embolias.

Considerando que por lo menos la mitad de los casos de trombosis mesentérica no ha tenido pródromo reconocible, algunos autores han propuesto la revascularización profiláctica en la obliteración ateroesclerótica visceral, en especial si se asocia a oclusión severa del sector aorto ilíaco, por la posibilidad de la instalación de un infarto intestinal por mecanismo de robo hemodinámico, cuando sólo se repara la circulación de las extremidades (57,58).

De nuestra experiencia., sólo 4 de los 11 casos comprobados de trombosis mesentérica dieron tiempo de practicar una angiografía (tabla 2), requiriendo resección asociada simultánea y /o diferida 3 de ellos . La mortalidad operatoria fue 50% en éstos 4 pacientes (23), sin embargo fue 100% en el resto que sólo tuvo resección o laparotomía (tabla 6).

Isquemia Mesentérica Aguda No Oclusiva

El concepto de IMA no oclusiva fue introducido por Ende en 1958 (59) refiriéndose a la necrosis intestinal en ausencia de oclusión vascular. Su incidencia oscila entre el 12 y 50%. Aunque puede presentarse en ausencia de patología cardiovascular, por lo general se presenta en pacientes cardiópatas, pudiendo coexistir algún grado de enfermedad vascular oclusiva mesentérica. Cualquier trastorno que requiera de la redistribución del débito cardíaco induce vasoconstricción esplácnica y si es prolongado puede desencadenar isquemia intestinal. La causa precipitante puede ser una arritmia, insuficiencia cardíaca de cualquier origen, un proceso infeccioso acompañado de hipotensión, cirugía de gran envergadura o el uso de fármacos de efecto vasoconstrictor esplácnico como los digitálicos (60). Por lo tanto el escenario clínico más frecuente es el de un paciente críticamente enfermo o un paciente senil, cardiópata que presenta un cuadro de dolor y distensión abdominal. Una vez más, el estudio diagnóstico fundamental es la angiografía, cuyas caracteristicas se ilustran en la fig 5. Una vez confirmado el diagnóstico, salvo que existan evidencias clínicas y de laboratorio de un infarto constituído, el tratamiento de elección es el manejo médico. Además de corregir los factores agravantes, el uso de drogas vasodilatadoras de infusión intraarterial tiene aplicación específica (61). Se ha propuesto el uso de Tolazolina, papaverina, glucagón y prostaglandina. Boley popularizó la infusión de papaverina intramesentérica en dosis de 0.5-1.0 mg/min, lográndo sobrevida de todos los pacientes que no tenían necrosis transmural, sin embargo en éstos últimos la mortalidad alcanzó al 75%, requiriendo laparotomía y resección intestinal (62). En la serie de pacientes que aquí reportamos, 8 pacientes presentaron isquemia no oclusiva (15% de la serie total). Sólo uno de ellos permitió el tratamiento descrito, el cual sobrevive, falleciendo el resto de ellos por infarto extenso.

Trombosis Venosa Mesentérica

La primera mención en la literatura sobre ésta forma de IMA data de 1895 (63). Por lo ocasional del diagnóstico clínico, la verdadera incidencia es dificil de establecer. En nuestra serie ocurrió en el 9.4% de 53 casos de IMA comprobada. El compromiso trombótico venoso generalmente es segmentario, llevando al edema de la mucosa, congestión tanto de la pared como del mesenterio y hemorragia luminal. Rara vez afecta el colon. La presentación clínica se caracteriza por dolor abdominal que puede tener caracter cólico, cuya duración alcanza varios días en un porcentaje significativo de los pacientes, los que incluso pueden conservar el tránsito intestinal (64). Los vómitos y la evidencia de sangramiento digestivo son de aparición mas bien tardía. No es infrecuente el diagnóstico de otra patología aguda abdominal, incluso de fiebre tifoidea, dada la evolución febril que suele acompañar a este cuadro. Sobre el 80% de los pacientes tiene un factor predisponente o asociado, entre los que destacan: patología inflamatoria visceral, hipertensión portal, estados de hipercoagulabilidad (por ej.: déficit de antitrombina III, proteína C o S), neoplasias y uso de preparados estrogénicos. La hemoconcentración y la leucocitosis son los signos de laboratorio mas frecuentes. La angiografía, tal como señalamos tiene algunos hallazgos sugerentes, sin embargo, de acuerdo a publicaciones recientes, la tomografía computada sería el exámen de mejor rendimiento (sobre 90%) para el diagnóstico específico (48,65). El tratamiento incluye resección segmentaria de las áreas de intestino afectadas, antibióticos de amplio espectro y anticoagulación prolongada.

De los 5 casos aquí reportados, sobreviven 2 casos manejados con resección aislada y un caso tratado en forma médica. Fallecieron 2 pacientes explorados en forma tardía. (tabla 6).

5. Aspectos Controvertidos en el Manejo Terapéutico Uso de Vasodilatadores Intraarteriales

El uso de vasodilatadores intraarteriales ha sido propuesto como terapia coadyuvante en el manejo de la isquemia intestinal, cualquiera sea su origen, postulando la existencia de vasoconstricción tanto en los casos de isquemia no oclusiva como en las obstrucciones arteriales (62). La vasoconstricción es un hallazgo angiográfico característico en la isquemia no oclusiva, sin embargo, en las obstrucciones arteriales orgánicas, resulta difícil su explicación sobre la base de la fisiología de la circulación esplácnica y sus mecanismos de autoregulación. Nuestra experiencia, aunque modesta nos permite rebatir en la práctica, la significancia de tal factor tanto en las embolias como en las trombosis. Estudios experimentales por otra parte, han demostrado un rol adverso de los vasodilatadores intraarteriales en los casos de obstrucción arterial mesentérica (66). En dicho estudio, los vasodilatadores, lejos de aumentar la perfusión de las áreas isquémicas-que por mecanismos naturales presentan vasodilatación-produjeron un deterioro de ésta por la deferencia de flujo hacia áreas no isquémicas que sí responden a la vasodilatación farmacológica. El uso inadecuado de éstos fármacos puede ocultar la evolución hacia la necrosis de áreas de viabilidad comprometida , lo que ha tenido consecuencias fatales (67).

Talvez el mayor adelanto en el ámbito de los vasodilatadores esplácnicos ha sido la identificación de péptidos de acción selectiva sobre la circulación visceral (68). Su uso por vía venosa en perros no se asoció a trastornos hemodinámicos sistémicos, por lo que su aplicación clínica puede significar un progreso en el manejo de pacientes con isquemia no oclusiva.

Trombolisis en Isquemia Intestinal Aguda

La incorporación de los trombolíticos al tratamiento de cuadros trombóticos agudos ha tenido gran repercusión en el infarto del miocardio en evolución y en algunas oclusiones arteriales de extremidades. Sin embargo, el rol de éstos agentes en los accidentes embólicos en general y en las oclusiones viscerales en particular, está por definirse. Su aplicación en la IMA ha sido descrita (69), sin embargo su uso en éste terreno nos parece altamente riesgoso, dado que ante la posible existencia de compromiso de viabilidad, las complicaciones hemorrágicas del tubo digestivo derivadas de la fibrinolisis, pueden ser de difícil manejo y eventualmente resultar fatales. En el caso de oclusiones embólicas se agrega el riesgo de disgregación del coágulo y la impactación sus fragmentos en vasos terminales. El tiempo requerido por la trombolisis supera la tolerancia a la isquemia de la mucosa intestinal.

Rol de la Angioplastía Percutánea Transluminal

En la literatura radiológica contemporánea abundan las comunicaciones anecdóticas de dilatación de vasos cuyas lesiones son consideradas de resorte quirúrgico en el ambiente clínico, tanto por el tipo y localización de las lesiones oclusivas como por las devastadoras complicaciones que dichos procedimientos pueden desencadenar en el territorio afectado. Uno de estós vasos es la arteria mesentérica superior. Las lesiones ateromatosas de los troncos viscerales son en su gran mayoría ostiales, vale decir se originan en la pared aórtica propiamente tal, por lo que la dilatación suele ser impracticable y acarrea una elevada tasa de recurrencia. Nos parece por lo tanto, poco juicioso someter a este procedimiento a pacientes que cursan un cuadro agudo por trombosis mesentérica, en especial si no es posible definir la integridad del intestino isquémico. De los casos reportados, al menos uno ha sido comunicado como IMA (70), sin embargo la descripción clínica y los hallazgos angiográficos reportados distan de corresponder a lo que hemos descrito como isquemia aguda por trombosis arterial mesentérica. Debemos enfatizar la necesidad de que estos pacientes sean evaluados por un cirujano para establecer el diagnóstico y tratamiento mas apropiado.

PERSPECTIVAS EN EL MANEJO DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA 1. Resultados Terapéuticos Contemporáneos

Tal como mencionáramos al iniciar éste relato, a pesar de los avances observados en diversos campos de la cirugía, aún cuando hemos asistido a la incorporación de mejores métodos de diagnóstico por imágenes, en el área de la isquemia mesentérica, los resultados terapéuticos han sido frustrantes (tabla 7).

2. Factores Determinantes de la Morbimortalidad

Los factores determinantes de la morbimortalidad persistentemente elevada son variados. Descontada la consulta tardía, la isquemia mesentérica aún no es considerada como diagnóstico posible en la evaluación de los pacientes con un cuadro abdominal agudo, sino cuando los signos de infarto intestinal son obvios. En segundo lugar, la reticencia de muchos médicos para indicar el estudio angiográfico como parte de la investigación en éstos pacientes, o la falta de disponibilidad inmediata de angiografía en la mayoría de los hospitales, atenta contra el diagnóstico etiológico precoz y una solución quirúrgica a tiempo.

La oclusión aguda embólica tiene mejor pronóstico que la trombosis ya que el diagnóstico suele ser más precoz y el tratamiento quirúrgico más simple. El tiempo de evolución determinará la diferencia entre isquemia e infarto; desde el punto de vista práctico, en nuestra serie global de embolias mesentéricas, la evolución mayor a 12 hrs aumentó la mortalidad de 22 a 55% . La oclusión proximal limita la colateralización por lo que sus complicaciones isquémicas son mayores. Finalmente, el tipo de tratamiento quirúrgico incide en forma definitiva sobre los resultados. Salvo algunos casos excepcionales, sólo aquellos pacientes susceptibles de revascularización tienen alguna chance de sobrevivir (tabla 6).

3. Perspectivas Futuras

Del análisis presentado en ésta discusión se deducen diversas posibilidades de progreso en el futuro. Algunas demandan un cambio de la conducta médica frente al paciente que potencialmente presenta una IMA, otras la disponibilidad de mayores recursos materiales.

Es primer lugar se puede optimizar el tratamiento médico, el que debe ser iniciado al sospechar el diagnóstico de IMA, en especial la anticoagulación para evitar la extensión del trombo y la oclusión de la re-entrada de flujo colateral. Un rol importante puede alcanzar la incorporación de drogas que bloquean la xantino-oxidasa como una forma de limitar el daño post isquémico. La investigación en el área de los vasodilatadores específicos talvez permita mejores resultados en el manejo de la IMA no oclusiva.

En segundo lugar, es fundamental el estudio angiográfico precoz. En el futuro previsible, la disponibilidad de nuevas pruebas de laboratorio como las determinaciones de la fosfemia o los niveles de CPK-BB, o estudios no invasivos en base a ultrasonido, no alterarán el rol de la angiografía. La radiología intervencional por el momento no tiene un lugar en el manejo de la isquemia aguda oclusiva, por lo que el rol del cirujano continuará siendo fundamental.

BIBLIOGRAFIA

1. Dumphy J E. Abdominal pain of vascular origen. Am J Med Sci. 1936;192:109-112
2. Klass A. Embolectomy in acute mesenteric occlusion. Ann Surg 1951;134:913-917
3. Stewart G D, Sweetman W R, Westphal K . Superior mesenteric artery embolectomy. Ann Surg 1960;151:274-278
4. Shaw R S, Maynard E P. Acute and chronic thrombosis of the mesenteric arteries associated with malabsorption: a report of two cases sucessfully treated by thromboendarterectomy. N Engl J Med 1958;258:874-878
5. Grinschpun. Nuevas causas de abdomen agudo. Rev Méd de Chile 1939; 65:787-790.
6. Bahr J. Infarto intestinal: Trombosis de los vasos mesentéricos.Arch Soc Cir de Hosp 1946;16:439-444
7. Lombardi J. Infarto intestinal. Arch Soc Cir de Hosp. 1947;17:505-506
8. Reyes H. Infarto intestinal alérgico. Arch Soc Cir de Chile 1951;3(2):186-189
9. Parrochia E, Del Rio R, Gazmuri O. Oclusión vascular mesentérica. Infarto intestinal. Estudio anátomo-clínico. Rev Med de Chile 1954;82(6):345-356
10. Armas Cruz R, Parrochia E, Del Rio R, Gazmuri O. Infarto Intestinal.Rev Med Valparaíso 1956;9:21-30
11. Vos M , Arnello J , Contador J . Infarto intestinal por trombosis y embolía de los vasos mesentéricos. Arch Soc Cir Chile 1959;11(2):149-153
12. Collao E, Yuri A. Trombosis y embolías mesentéricas. Arch Soc Cir de Chile 1960;12(2):323-325
13. Calderón W, Silva P, Wainstein E. Trombosis de arteria mesentérica superior. Rev Chil Cir 1978;30:551-553
14. Lopetegui G, Auth R, Acevedo A . Infarto mesentérico no oclusivo. Tres casos clínicos. Rev Chil Cir 1979;31:297-300
15. Tocornal J. 1969, Comunicación Personal y Archivo del Servicio de Cirugía, Hospital Clînico, Pontificia Universidad Católica de Chile.
16. Valdés F, Krämer A, Cruz F. Insuficiencia vascular mesentérica: tratamiento quirúrgico. Libro de Resúmenes del X Congreso Chileno de Gastroenterología. Viña del Mar 1983;28
17. Kramer A, Valdés F, Cruz F. Revascularización en isquemia intestinal aguda. Libro de Resúmenes del XX Congreso Chileno de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Santiago 1983;36
18. Riquelme R, Cancino A, Sánchez R . Isquemia aguda mesentérica. Libro de Resúmenes del LVIII Congreso Chileno de Cirugía, Concepción 1985;45
19. Riquelme R. Isquemia mesentérica. Cuadernos Chilenos de Cirugía 1989;33:77-84
20. Carvajal C, Lombardi J, Otaiza . Isquemia mesentérica aguda. Cuadernos Chilenos de Cirugía 1986;30:508-513
21. Valdés F, Krämer A, Seitz J . Embolía mesentérica: manejo terapéutico de 17 casos con diagnóstico angiográfico. Rev Chil Cir 1988;40(3):206-211
22. Valdés F. Adelantos en técnicas de revascularización mesentérica. Cuadernos Chilenos de Cirugía 1988;32:172-179
23. Valdés F, Krämer A, Guzmán S. Insuficiencia vascular mesentérica por enfermedad oclusiva crónica. Experiencia en el manejo quirúrgico de 9 casos. Rev Med Chile 1989;117(6):653-662
24. Williams L F. Mesenteric ischemia. Surg Clin N A 1988;68(2):331-353
25. Martinez L, Guadagno H, Saez M . Epidemiología de las emergencias medico-quirúrgicas no traumáticas. Cuadernos Chil de Cir. 1986;30:25-30
26. Fisher D, Fry W. Collateral mesenteric circulation. Surg Gyn Obstr 1987;164:487-492
27. Hultén L, Jodal M, Lindhagen J . Blood flow in the small intestine of cat and man as analyzed by an inert gas washout technique Gastroenterology 1976;70:45-51
28. Takagi T, Naruse S, Shionoya S. Postprandial celiac and superior mesenteric blood flows in concious dogs. Am J Physiol 1988;255:522-528
29. Jäger K, Bollinger A, Valli C . Measurement of mesenteric blood flow by duplex scanning. J Vasc Surg 1986 ;3:462-469
30. Bulkley G, Kvietys P, Parks D . Relationship of blood flow and oxygen consumption to ischemic injury in the canine small intestine. Gastroenterology 1985;89:852-857
31. Litten M. Über die Folgen des Verschlüsses der arteria mesenterica superior. Virchows Arch. (Pathol Anat) 1875;63:289-312
32. Brown R, Chiu Ch, Scott H . Ultraestructural changes in the canine ileal mucosal cell after mesenteric arterial occlusion. Arch Surg 1970;101:290-297
33. Parks D, Grøgaard B, Granger D. Comparison of partial and complete arterial occlusion models for studying intestinal ischemia. Surgery 1982;5:896-901
34. Parodi J, Grisoni E, Ferrario C . Hypertonicity of intestinal smooth muscle as a factor of intestinal ischemia in necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg 1987;2(8):713-718
35. Mc Cord J . Oxygen derived free radicals in postischemic tissue injury N Engl J Med 1985;312:159-163
36. Bulkley G. Pathophysiology of free radical mediated reperfusion injury. J Vasc Surg 1987;5:512-517
37. Kobold E, Thal A. Quantitation and identidication of vasoactive substances liberated during various types of experimental and clinical intestinal ischemia. Surg Gynecol Obstet 1963;117:315-
38. Bounous G. Pancreatic proteases and oxygen derived free radicals in acute ischemic enteropathy. Surgery 1986;99:92-94
39. Pierce G, Brockenbrough E. The spectrum of mesenteric infarction. Am J Surg 1970;119:233-239
40. Valdés F, Krämer A, Fava M. Superior Mesenteric Embolism. Management and results in 24 cases with angiographic diagnosis. J. Cardiovasc. Surg 1989;30(5 suppl):55-56
41. Sachs S, Morton J, Schwartz S Acute Mesenteric Ischemia Surgery1982;92:646-653
42. Bergan J, Dean R, Conn J. Revascularization in the treatment of mesenteric infarction. Ann Surg1975;182:430-438
43. Brooks D H, Carey L C. Base deficit in superior mesenteric artery occlusion, an aid to early diagnosis. Ann Surg 1973;177:352-356
44. Jamieson W, Marchuck S, Rowsom J . The early diagnosis of massive acute intestinal ischemia. Br. J. Surg 1982; 69:S52-S53
45. Kido K, Maenosone A, Takasu N . Approach to early diagnosis of acute mesenteric ischemia: an evaluation in canine model. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1986;10:1352-1358
46. Gharagozloo F, Bulkley G, Zuidema G . The use of intraperitoneal xenon for early diagnosis of acute mesenteric ischemia. Surgery 1984;95:404-411
47. Barth K, Alderson P, Strandberg J . Tc99-Pyrophosphate imaging in experimental mesenteric infarction: Relationship of tracer uptake to the degree of ischemic injury. Radiology 1978;129:491-495
48. Harward T R S, Green D, Bergan J J. Mesenteric vein thrombosis. J. Vasc Surg 1989;9:328-333
49. Seitz J, Valdés F, Krämer A, Geni R, Cannesa R. Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgico en 105 pacientes. Análisis de factores de riesgo y morbimortalidad. Rev Chil Cir 1989;41(2):110-114.
50. Paz B, Valdés F, Krämer A . Embolia aortica masiva por mixoma auricular Rev Med Chile 1984;112:1146-1148
51. Rushovich A. Perforation of the jejunum. A complication of atheromatous embolization. Am J Gastroenterol 1983;78:77-82
52. Ottinger L. The surgical management of acute arterial occlusion of the superior mesenteric artery. Ann Surg 1978;188:721-731.
53. Shah S, Anderson C A. Prediction of small bowell viability using doppler ultrasound. Clinical and experimental evaluation. Ann Surg 1981;194:97-99
54. Bulkley G B, Zuidema G D, Hamilton S R. Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury. A prospective, controlled trial of two adjuvant methods (Doppler and fluorescein) compared with standard clinical judgement. Ann Surg 1981;193:628-627.
55. Hollier L H, Bernatz P E, Pairolero P C. Surgical managenent of Chronic intestinal ischemia. A reappraisal. Surgery 1981;90:940-946
56. Beebe H B, Mac Farlane S, Raker E J. Supra celiac aorto-mesenteric bypass for intestinal ischemia. J. Vasc Surg 1987;5:749-754
57. Connolly J E, Kwaan J H M. Prophilactic revascularization of the gut. Ann Surg 1979;190:514-522
58. Connolly J E, Stemmer E A. Intestinal gangrene as the result of mesenteric arterial steal. Am J Surg 1973;126:197-204.
59. Ende N. Infarction of the bowel in cardiac failure N Engl J Med 1958;258:879-
60. Gazes P C, Holmes C R, Moseley V. Acute hemorrhage and necrosis of the intestines associated with digitalization. Circulation 1961;23:358-
61. Habboushe F, Wallace H W, Nusbaum M. Non occlusive mesenteric vascular insufficiency. Ann Surg 1974;180:819-822
62. Boley S J, Sprayregan S, Siegelman S S. Initial results from an aggressive roentgenological and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977;82:848-855.
63. Elliot J W. The operative relief of the intestine due to occlusion of the mesenteric vessels. Ann Surg 1895;21:9-23.
64. Abdu R A, Zakhour B J, Dallis D J. Mesenteric venous thrombosis – 1911-1984 Surgery 1987;101;383-388.
65. León P, Valdés F. Krämer A, Guzmán S. Trombosis venosa mesentérica: caso clínico. Libro de resúmenes de la 2º Jornada Científica para Becados de Cirugía. Sociedad de Cirujanos de Chile, Agosto 1989.
66. Bulkley G B, Womack W A, Downey J M. Collateral flow in segmental intestinal ischemia: effects of vasoactive agents. Surgery 1986;100:157-166
67. Clark R A, Gallant T E. Acute mesenteric ischemia: angiographic spectrum. A J R 1984;142:555-562
68. MacCannell K L. Comparison of an intravenous selective mesenteric vasodilator with intraarterial papaverine in experimental nonocclusive mesenteric ischemia. Gastroenterology 1986;91:79-83
69. Kohler M, Kramann B, Hellstern P. Succesful treatment of superior mesenteric artery thrombosis with local high dose urokinase therapy. Klin Wochenschr. 1985;63:722-727
70. Van Deinse W H, Zawacki J K, Phillips D. Treatment of acute mesenteric ischemia by percutaneous transluminal angioplasty. Gastroenterology 1986;91:475-478

TABLA I PUBLICACIONES NACIONALES SOBRE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
Periodo pre-revascularización.1939-1979

TABLA II PUBLICACIONES NACIONALES SOBRE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
Series Clínicas, periodo post-revascularización.1983-1989

TABLA III DISTRIBUCION SEGUN CAUSA DE ISQUEMIA O INFARTO MESENTERICO Y METODO DE DIAGNOSTICO EN 53 PACIENTES HOSPITAL CLINICO, UNIVERSIDAD CATOLICA 1983-1989

TABLA IV RECUENTO DE LEUCOCITOS Y GASES ARTERIALES SEGUN SITIO DE OCLUSION de la ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR

TABLA V RECUENTO DE LEUCOCITOS SEGUN TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ISQUEMIA MESENTERICA^*

TABLA VI ASPECTOS MAS CARACTERISTICOS DEL CUADRO CLINICO SEGUN CAUSA DE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA EN 53 CASOS

TABLA VII MORTALIDAD OPERATORIA SEGUN POSIBILIDAD TERAPEUTICA EN 53 CASOS DE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA. 1983-1989

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA MORTALIDAD OPERATORIA