Relato Oficial, LXII Congreso Chileno de Cirugía 1989
Dirección: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Cirugía Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcoleta 347, 6º piso, oficina 6 Santiago. Chile
INTRODUCCION
El infarto intestinal es el evento final de diferentes patologías médicas y quirúrgicas que comprometen la circulación visceral, sea en forma focal o difusa. Una vez alcanzada la fase de necrosis, las manifestaciones clínicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinámico de tipo séptico que suelen acompañar al infarto intestinal, señalan al cirujano que está frente a una batalla perdida.
A pesar de los notables avances alcanzados por la medicina contemporánea en el diagnóstico y tratamiento de un gran numero de enfermedades de hasta hace poco elevada morbimortalidad, en el campo de la isquemia mesentérica, durante los últimos 30 años no ha habido un progreso significativo .
En el presente relato nos proponemos analizar diferentes aspectos que permiten entender mejor ésta patología, identificar el escenario clínico en que se presenta, para facilitar un diagnóstico más oportuno y proponer pautas de tratamiento que a la luz de nuestra propia experiencia han significado una mejoría en el pronóstico de éstos pacientes. Sólo consideraremos la isquemia visceral secundaria a la obstrucción vascular, arterial o venosa, excluyendo aquellas de origen extravascular.
1. Antecedentes Históricos
Recién en 1936, Dunphy, un residente del Hospital Peter Bent Brigham de Boston, llamó la atención sobre el hecho de que 7 de 12 pacientes que fallecieron de gangrena intestinal, tenían antecedentes del cuadro prodrómico que hoy conocemos como angina mesentérica (1). A partir de entonces se reconoció que en casos seleccionados podría anticiparse el diagnóstico de insuficiencia vascular mesentérica durante la fase pre-infarto. Klass, un canadiense, reportó en 1951 la primera embolectomía mesentérica en un paciente con isquemia intestinal aguda (2), sin embargo el paciente falleció a los dos días, de insuficiencia cardíaca. A partir de entonces se inició la era de la revascularización como tratamiento de elección en la isquemia mesentérica aguda. Stewart, de Oregon, comunicó en 1960 lo que debe ser considerado como la primera embolectomía exitosa, efectuada en 1951 (3). En 1958 Shaw reportó la primera tromboendarterectomía mesentérica en un caso de trombosis aguda del tronco mesentérico superior (4).
En Chile, los primeros esfuerzos diagnósticos y terapéuticos de que tenemos conocimiento son dos casos anecdóticos de ” apoplegía visceral” reportados en 1939 (5). Desde esa fecha y hasta 1979, han aparecido en la literatura nacional, en forma esporádica, diversas comunicaciones sobre infarto intestinal de distintas causas (6-14). El tratamiento quirúrgico consistió en la laparotomía exploradora con o sin resección intestinal asociada, y la inyección de adrenalina o novocaína en algunos infartos “alérgicos”. Hasta 1983, el infarto oclusivo ha tenido una mortalidad entre 80 % y 98% ( Tabla I ).
La primera noción del autor de intento de revascularización mesentérica por isquemia aguda en nuestro medio, data de 1969 (15) y las primeras series clínicas de revascularización intestinal datan de 1983 (16,17). Recientemente han sido reportadas series del Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepción (18,19), del Hospital Salvador (20) y de la Universidad Católica (21-23), señal de una creciente experiencia en el tema, y que reflejan las diferentes realidades en la solución de esta emergencia.
2. Aspectos Epidemiológicos
La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una patología poco frecuente. Datos de la literatura señalan una incidencia de 1 a 4 de cada 1000 pacientes sometidos a operaciones abdominales de urgencia ó 9 por cada 1000 admisiones hospitalarias (24). En Chile no existen datos a este respecto, sin embargo según Martinez y cols (25), entre 1980 y 1984 la tasa de mortalidad por insuficiencia vascular mesentérica fue 1.23 – 1.76 por 10.000, con un numero absoluto de decesos por esta causa que aumentó de 143 en 1980 a 209 en 1984 .
En el Hospital Clínico de la Universidad Católica, durante el periodo comprendido entre Enero de 1983 y Septiembre de 1989 se efectuaron 6021 intervenciones quirúrgicas de urgencia. En igual periodo, se comprobó el diagnóstico de isquemia o infarto mesentérico de diferentes etiologías, ya sea mediante una angiografía, laparotomía o por necropsia en 53 pacientes (tabla 2), lo que corresponde a un índice aproximado de 8.8 casos por cada mil operaciones de urgencia.
Es indudable que la incidencia exacta de ésta patología es difícil de precisar debido a que es posible que algunos pacientes que ingresan a un hospital en estado avanzado de isquemia intestinal, no lleguen a las manos del cirujano ni se efectúe una autopsia. Del mismo modo, la isquemia mesentérica aguda puede estar subestimada como causa de mortalidad en los certificados de defunción, por lo que la tasa de mortalidad por ésta enfermedad probablemente sea mayor que la señalada.
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
1. Anatomía y Fisiología de la Circulación Visceral
El territorio esplácnico es perfundido a través de 3 vasos: el tronco celíaco (TC), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusión de uno de ellos (26). Las vías colaterales más relevantes entre TC y AMS son las arcadas pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal, descrita por Drummond en 1913, y la arcada ya descrita por Riolano en el siglo 17. Entre la AMI y el territorio hipogástrico existen comunicaciones através del plexo hemorroidal.
El tubo digestivo recibe la circulación en el borde mesentérico. Desde ese punto, los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa.
Para entender mejor los efectos de la obstrucción mecánica de la AMS, la hemos dividido en tres sectores (fig 1). La oclusión aguda entre el ostium de la AMS hasta el origen de la arteria cólica media (zona 1), interrumpe toda vía de flujo colateral al yeyuno, ileón y colon hasta el angulo esplénico, lo que se traducirá en un cuadro severo, rápidamente progresivo en el curso de 24-48 horas, con graves trastornos metabólicos. La oclusión distal a la arteria cólica media, hasta antes de la arteria ileocólica (zona 2) compromete una superficie menor del intestino y preserva flujo colateral lo que puede atenuar los síntomas. La oclusión de ramas secundarias o terminales de la AMS (zona 3) puede pasar inadvertida o llevar a la necrosis si sobrepasa los vasos rectos y compromete la circulación en la vecindad del borde mesentérico o en la pared intestinal propiamente tal.
El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente através de la AMS (27). Estudios efectuados en perros despiertos, mediante flujímetro electromagnético, y en voluntarios humanos mediante ultrasonografía duplex, han demostrado que el flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral (28-29). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimioreceptores de la mucosa gástrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos, alcanzando el máximo a los 45 – 60 minutos, efecto que tiene una duración de hasta 3-6 horas. En ésta respuesta no parece estar involucrada la inervación extrínseca.
Al igual que en otras áreas de la economía, el flujo sanguíneo del intestino está sujeto a mecanismos de autoregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa , zonas de elevado requerimiento metabólico por sus funciones de absorción y secreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la propulsión del contenido intestinal (27).
2. Efectos de la Isquemia Aguda sobre la Pared Intestinal
El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos, desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertidos, llevará a la necrosis gradual de la pared intestinal, desde la mucosa hacia la serosa . Por el contrario, si se mantiene una presión de perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará la función celular ni la integridad tisular (30).
Los efectos de la oclusión aguda de la arteria mesentérica superior fueron estudiados experimentalmente por Litten hace más de 100 años (31). La repercusión de la isquemia aguda sobre la mucosa intestinal a nivel ultraestructural fue descrita hace casi dos decadas (32). Tal como señalamos, la mucosa es el área metabólicamente más activa y por lo tanto la más labil a la isquemia. A los 30 minutos, el daño del reticulo endoplásmico ya se ha establecido, iniciándose una marcada disfunción mitocondrial. Estos hechos se acompañan de un trastorno de la función celular que se traduce en:
Si persiste o aumenta la isquemia, las fibras lisas de la túnica muscular presentan hipertonicidad, hasta que por agotatamiento de los mecanismos anaeróbicos se asiste a la atonía con dilatación gradual y eventual necrosis transmural de la pared intestinal. Durante la fase de hipercontractilidad se perpetúa la isquemia de la mucosa y submucosa por oclusión arteriolocapilar en el paso de los vasos a través de la capa muscular (34). Las alteraciones descritas se producen independientemente de cual sea el origen de la isquemia o el sitio de obstrucción vascular en la circulación arterial, y algunos de ellos están claramente presentes en los casos de oclusión venosa.
El daño secundario a la isquemia puede ser reversible si la etapa de necrosis y lisis no alcanza a la túnica muscular, de mayor resistencia a la isquemia. La mucosa tiene una elevada capacidad de regeneración si se preservan las criptas epiteliales. Este hecho es de importancia clínica fundamental, ya que establece una diferencia pronóstica cuando se considera la revascularización y reperfusión de las áreas isquémicas. Hasta este punto es lícito hablar de ISQUEMIA INTESTINAL. Una vez establecida la necrosis de la mucosa con compromiso transmural, la reperfusión por lo general sólo delimita la extensión del daño irreversible y es necesaria la resección de las áreas devitalizadas constituídas en INFARTO INTESTINAL.
3. Reperfusión Intestinal Post-isquémica y sus Efectos Sistémicos
Un hecho clínico que ha llamado la atención desde las primeras observaciones sobre isquemia intestinal, es la agresividad del cuadro en el curso de pocas horas y la evolución tórpida de los pacientes que lograban sobrevivir a ella, incluso después de una adecuada revascularización tras breves horas de isquemia.
La mucosa intestinal es especialmente rica en Xantino-Deshidrogenasa, enzima que participa en el metabolismo de las purinas. Estudios experimentales in vivo han demostrado que la isquemia induce la rápida transformación en Xantino-Oxidasa por acción de proteasas activadas por Ca ++ (35, 36 ). Esta enzima, en presencia de oxígeno genera radicales libres superóxido que dañan la membrana celular al peroxidar sus lípidos, denaturan diversas enzimas y destruyen los ácidos nucleicos, produciendo graves alteraciones en la permeabilidad capilar, acumulación de metabolitos ácidos y vasoactivos, con las consecuencias sistémicas que son de prever (37).
Es interesante que en animales de experimentación, el tratamiento pre-isquemia y pre-perfusión con depuradores de radicales libres como la enzima superóxido-dismutasa o con inhibidores de la xantino-oxidasa como el Alopurinol, o con inhibidores de la tripsina, protege la mucosa del daño morfológico post-isquémico.
Aún cuando es especulativo extrapolar las observaciones experimentales a lo que ocurre en el hombre y a la realidad clínica, el estudio de estos fenómenos abre paso hacia nuevas fronteras en el tratamiento de la isquemia intestinal (38).
ASPECTOS CLINICOS DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA 1. Etiología de la Isquemia Mesentérica Aguda
La isquemia mesentérica se puede originar por:
En nuestra experiencia, la causa más frecuente de isquemia mesentérica aguda es la oclusión arterial (75.5%) , y dentro de éstas, la embolia (tabla 2). En otros medios ha sido reportada como más frecuente la isquemia mesentérica no oclusiva (39), sin embargo ésta diferencia posiblemente es expresión de diferencias en la prevalencia de los distintos factores de riesgo de las poblaciones estudiadas.
2. Espectro Clínico de la Isquemia Mesentérica Aguda.
La aparición de los síntomas depende de la evolución de los fenómenos antes descritos, reflejando el grado y la extensión de la hipoxia tisular. Hemos demostrado la existencia de isquemia mesentérica aguda bien tolerada, oligosintomática (40) y hasta es posible que existan oclusiones agudas asintomáticas cuando se compromete un territorio pequeño o con adecuada colateralización. El otro extremo del espectro es el infarto extenso que compromete todo el intestino, propio de la enfermedad oclusiva visceral múltiple (23) y la hipoperfusión esplácnica prolongada que desencadena el infarto no oclusivo extenso.
Si se produce una oclusión aguda del tronco de la AMS sin la pre-existencia de colaterales compensatorias (por ej.: embolias de la zona 1), el cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal de iniciación brusca, generalmente de caracter cólico, localizado en la región periumbilical o supraumbilical, reflejo de la hipertonicidad de la musculatura lisa de la pared intestinal. Aparecen síntomas de un estado de hiperactividad simpática con sudoración y vasoconstricción. Se presenta un estado nauseoso, vómitos profusos y frecuentemente evacuaciones liquidas abundantes y repetidas como consecuencia tanto del hiperperistaltismo, como por reflejo autonómico. Paradójicamente, al examen físico abdominal, aparte del aumento de los ruidos intestinales, no hay otros signos de alarma. La pérdida de volumen producto de los vómitos, la diarrea y el tercer espacio intestinal secundario a los mecanismos antes descritos, agrava la isquemia y se hacen evidentes signos clínicos de deshidratación y bajo débito. Al cabo de algunas horas, sobreviene el agotamiento muscular del intestino isquémico con alivio parcial del dolor abominal hasta que, por daño transmural aparecen los signos de irritación peritoneal y el dolor se hace permanente.
En el caso de que exista algún grado de perfusión colateral como ocurre en algunas trombosis de estenosis pre-existente o embolias distales del tronco de la AMS (zona 2), los síntomas se verán inicialmente atenuados y la necrosis alcanzará sólo la mucosa y la submucosa, evolucionando hacia estados de compromiso más extenso por la deshidratación e hipoperfusión sobreagregada, y la propagación del trombo hacia otras ramas.
3. Métodos Auxiliares para el Diagnóstico Exámenes de Laboratorio
Durante las últimas dos décadas se ha investigado extensamente en busca de marcadores específicos que permitan el diagnóstico de IMA antes de la fase de infarto, sin embargo el diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico y su confirmación requiere del estudio angiográfico.
Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. No obstante hay pruebas que orientan hacia un accidente isquémico. En nuestra experiencia, al igual que lo publicado por otros autores (41,42), la IMA se asocia a una marcada leucocitosis. El recuento de leucocitos resulta ser mayor mientras mayor sea la superficie isquémica del intestino, vale decir en las oclusiones más proximales o en la isquemia no oclusiva prolongada. El tiempo de evolución tiene una correlación menos estricta con el grado de leucocitosis. Por ejemplo, en las oclusiones arteriales de la zona media o distal de la AMS, la isquemia es mejor tolerada por la existencia de grados variables de perfusión colateral pudiendo alcanzar un tiempo de evolución más prolongado antes de constituirse un infarto (tabla 3).
En segundo lugar, es llamativo el marcado deterioro metabólico que se observa en ésta patología (43). Los gases en sangre arterial muestran una acidosis metabólica progresiva que también es proporcional a la extensión y duración de la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis en el curso de la isquemia visceral se presenta precozmente, aún en ausencia de compromiso hemodinámico. Por último, además de las alteraciones descritas, se observan elementos de deshidratación como hemo-concentración y uremia pre-renal.
Entre otras alteraciones que acompañan el desarrollo de isquemia mesentérica tanto experimental como clínica, están el alza precoz de la fosfemia (44), y los niveles plasmáticos de CPK fracción BB (45), sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparadas con las ya mencionadas.
Otros estudios experimentales, realizados en ratas y perros, han demostrado que la inyección intraperitoneal de Xe 133 se asocia a un retardo en la eliminación del radiofármaco luego de 30 minutos de isquemia, persistiendo la impregnación en las áreas afectadas comparadas con el tejido no isquémico (46). Estudios similares han sido realizados con la inyección intravenosa o intraterial de pirofosfato de Tc 99 (47). Estas metodologías, sin embargo, no han tenido aplicación en la práctica clínica.
Estudio Radiológico
La evaluación radiológica de la IMA incluye la radiografía de abdomen simple, el estudio angiográfico y en casos calificados, la tomografía axial computada.
La radiografía de abdomen simple es inespecífica, revelando niveles hidroaéreos que simulan la imagen de una obstrucción o parálisis intestinal (fig2). Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal, o imágenes de impresiones digitales en la pared intestinal, la que está engrosada por el edema. Cuando alguno de éstos signos esta presente, el daño visceral es irreversible.
La angiografía continúa siendo el examen de elección, y su indicación debe ser planteada sin tardanza en el escenario clínico ya descrito. La espera de signología más evidente puede marcar la diferencia entre la isquemia y el infarto, con su dramática diferencia en la morbimortalidad. La angiografía debe incluir proyecciones de la aorta visceral en visión lateral para ver los ostia de los 3 vasos esplácnicos y eventualmente un estudio selectivo de la AMS. El cuadro angiográfico permite diferenciar con certeza la etiopatogenia de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS (fig 3). Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imágen a nivel de la aorta (fig 4). La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar (fig 5). En la trombosis venosa destaca la ausencia de contraste de la fase venosa o la imagen de defecto luminal de la vena mesentérica, además del engrosamiento de la pared del intestino afectado. Sin embargo, el mejor estudio para la demostración de este cuadro es la tomografía axial computada (48 ) (fig 6).
4. Manejo Diagnóstico y Terapéutico Específico según Etiología. Embolia Mesentérica
La embolia mesentérica ocurrió en el 6.3% de 207 embolías arteriales estudiadas en nuestro hospital (49). El émbolo se puede originar practicamente en cualquier punto del aparato cardiovascular, sin embargo sobre el 90% se origina en el corazón (40).
Los síntomas y signos más relevantes y las patologías asociadas más frecuentes se detallan en las tabla 4 y tabla 5, debiendo sospecharse éste cuadro en todo paciente que presenta un síndrome de dolor abdominal de inciación brusca, vómitos yo diarrea profusas que tiene una historia de cardiopatía yo arritmia al examen físico, más aún si refiere el antecedente de embolias previas o presenta un cuadro de isquemia aguda concomitante en otro territorio lo que en nuestra serie ocurrió en el % de los casos. La ausencia de arritmia no descarta la embolia, ya que ésta se puede originar de un trombo intracavitario post infarto del miocardio, de un ateroma o del trombo mural de una aorta ateroesclerótica, post-cardioversion eléctrica (40), o a partir de un mixoma intracardíaco (50). El sangramiento en las deposiciones cuando se presenta, es generalmente escaso. El cuadro clínico en su fase inicial puede ser confundido con una gastroenteritis, ileo mecánico y hasta disentería. En su etapa más avanzada se confunde con pancreatitis o cualquier otra causa de cuadro peritoneal.
Según el tamaño del émbolo, éste ocluirá la AMS en sectores relativamente bien delimitados, con consecuencias clínicas de diferente magnitud (fig 1). La embolia de la zona 1 produce un cuadro catastrofal, sin embargo en la embolia de zonas más distales, la intensidad y duración del dolor es variable pudiendo incluso ser asintomática, lo que contribuye al retraso en la consulta y en el diagnóstico en algunos pacientes. Uno de nuestros casos había presentado su embolia inicial 9 dias antes de ingresar al hospital, siendo tratada como gastroenteritis durante ese periodo. Otro caso de embolia de la zona 2, presentó regresión total de sus síntomas con manejo médico exclusivo, demostrándose la recanalización espontánea en el control angiográfico 1 año después del accidente embólico (fig 7). En el caso de embolia de las ramas terminales, el área afectada es pequeña, sin embargo si la oclusión se extiende hacia los vasos rectos no hay flujo colateral, llevando a la necrosis focal, como ocurre en las microembolias (51). En una de nuestras pacientes dicha situación produjo una perforación intestinal, manifestándose como una peritonitis que finalmente la llevó a la muerte .
Salvo que por consulta tardía enfrentemos un paciente con claros signos de infarto intestinal masivo y compromiso hemodinámico, se debe procurar obtener un estudio angiográfico apenas se sospecha el diagnóstico de IMA. Tal como señalamos: este permite precisar el diagnóstico, establecer la localización del émbolo y apreciar la existencia de colaterales (fig 3). La laparotomía no debe tardar en los pacientes portadores de embolias de la zona 1 o 2, salvo excepciones que dependen de la demostración de colaterales y el curso clínico en las horas siguientes. En las embolías de la zona 3, el manejo médico es posible si el recuento de leucocitos inicial es inferior a 10.000 por mm3 y no hay acidosis, y durante la observación hay mejoría clínica y ausencia de repercusión al laboratorio (40).
El tratamiento médico es aconsejable iniciarlo apenas se sospecha la embolia de la AMS. Administramos 5000 UI de heparina e.v., se suspenden las drogas de efecto vasoconstrictor esplácnico (i.e. digitálicos), se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro, reponiendo volumen de acuerdo a una cuidadosa monitorización hemodinámica.
Planteada la cirugía, si hay áreas de viabilidad dudosa, de ser factible la revascularización, ésta debe preceder a la resección. La AMS se aborda bajo heparinización sistémica con 5000 U.I. en la base del mesocolon. La arteriotomía debe ser transversa de modo de reducir la posibilidad de re-oclusión por trombosis post-embolectomía (52). El manejo del cateter de Fogarty® debe ser cuidadoso para no dañar las ramas distales de la AMS. El cierre lo efectuamos de preferencia con material monofilamento. Restablecido el flujo de la AMS esperamos la recuperación del color y la motilidad de las asas comprometidas. Incluso si es necesario esperamos 30 minutos o más, antes de decidir la necesidad de practicar la resección de áreas no viables. En nuestro medio usamos el Doppler intra-operatorio para evaluar la perfusión de las asas tanto en su borde mesentérico como antimesentérico; éste es un elemento de gran ayuda en la correcta evaluación de viabilidad del intestino de aspecto dudoso (53). También se ha recomendado la administración por vía endovenosa lenta de 1 gm de fluoresceína y el uso de una luz ultravioleta. Se ha sugerido una mayor sensibilidad en favor de la fluoresceína comparado con el Doppler, en el reconocimiento de áreas viables (54). Sin embargo, en dicho estudio, basado en isquemia por estrangulación en vez de oclusión vascular, se excluyó parte de la muestra por falta de precisión histológica en el diagnóstico de viabilidad, lo que le resta validez a sus conclusiones. Más importante es el hecho que con ninguno de los métodos ha ocurrido no reconocer áreas no viables y que éstas hayan sido dejadas in situ, de tal modo que el uso de Doppler o fluoresceína, es sólo una cuestión de preferencia y/o disponibilidad.
Ante cualquier duda sobre la viabilidad, es preferible postergar la decisión de resección para una nueva exploración (“second look”), la que debe ser efectuada según las condiciones clínicas del caso, incluso a las 6 o 12 horas si hay deterioro de las condiciones generales. Si es necesaria la resección primaria, según el aspecto de los bordes de sección efectuamos anastomosis primarias o dejamos los cabos abocados en forma de ostomías, para una anastomosis en un segundo tiempo. Algunos cirujanos prefieren la exteriorización de las asas de aspecto dudoso, y en otros casos dejan una laparostomía. Tales variaciones no parecen ofrecer ventajas respecto del manejo descrito.
De nuestra serie total de 29 embolias mesentéricas, 24 enfermos tuvieron diagnóstico angiográfico (tabla 6). En 14 se practicó embolectomía, requiriendo resección primaria asociada por daño irreversible sólo en 4 casos (28.6%). En 2 de las 4 resecciones concomitantes con la revascularización practicamos anastomosis intestinal primaria; en los otros 2 se reconectó el intestino en forma diferida. En 2 de los 14 casos fue planificada o necesaria la reexploración (14.3%) . Sólo falleció uno de los 14 pacientes en que practicamos embolectomía (7. 1%), complicado por bajo débito persistente por arritmias ventriculares refractarias. Los pacientes con embolia pero sin diagnóstico angiográfico (5 casos), ingresaron con un abdomen agudo severamente enfermos, practicándose laparotomía en 4 y resección sólo en 2 de ellos, falleciendo los 5. En el quinto caso el diagnóstico fue confirmado por necropsia.
Trombosis Mesentérica
La oclusión por trombosis se instala, salvo excepciones, sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS (zona 1). Si el desarrollo del ateroma ha dado tiempo al desarrollo de circulación colateral, y no hay compromiso de los otros troncos viscerales, la trombosis puede ser asintomática (fig 8). El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS refiere una historia previa de angina mesentérica (1,23), pérdida de peso importante y tiene estigmas de enfermedad ateromatosa o arteritis en otros territorios vasculares.
La presentación clínica es dramática al no existir desarrollo colateral, sin embargo la evolución suele ser tórpida y los síntomas amortiguados inicialmente, en especial si se ha desarrollado alguna perfusión colateral. Instalada la necrosis, ésta puede alcanzar desde el angulo de Treitz hasta el angulo esplénico del colon. Los exámenes de laboratorio al igual que en la embolia, son complementarios para el diagnóstico clínico La angiografía es el estudio fundamental para establecer la mejor estrategia quirúrgica. Los hallazgos angiográficos son típicos y ya los hemos definido (fig 4).
La revascularización en la trombosis mesentérica tiene algunos requisitos fundamentales:
El manejo de las áreas infartadas y la reconstitución de la continuidad del tubo digestivo debe ceñirse a los principios mencionados en el manejo de las embolias.
Considerando que por lo menos la mitad de los casos de trombosis mesentérica no ha tenido pródromo reconocible, algunos autores han propuesto la revascularización profiláctica en la obliteración ateroesclerótica visceral, en especial si se asocia a oclusión severa del sector aorto ilíaco, por la posibilidad de la instalación de un infarto intestinal por mecanismo de robo hemodinámico, cuando sólo se repara la circulación de las extremidades (57,58).
De nuestra experiencia., sólo 4 de los 11 casos comprobados de trombosis mesentérica dieron tiempo de practicar una angiografía (tabla 2), requiriendo resección asociada simultánea y /o diferida 3 de ellos . La mortalidad operatoria fue 50% en éstos 4 pacientes (23), sin embargo fue 100% en el resto que sólo tuvo resección o laparotomía (tabla 6).
Isquemia Mesentérica Aguda No Oclusiva
El concepto de IMA no oclusiva fue introducido por Ende en 1958 (59) refiriéndose a la necrosis intestinal en ausencia de oclusión vascular. Su incidencia oscila entre el 12 y 50%. Aunque puede presentarse en ausencia de patología cardiovascular, por lo general se presenta en pacientes cardiópatas, pudiendo coexistir algún grado de enfermedad vascular oclusiva mesentérica. Cualquier trastorno que