Cirugía Vascular y Endovascular
La insuficiencia renal es el descenlace a veces inevitable de una variada lista de nefropatías de diferente origen. Entre ellas, la nefroesclerosis secundaria a hipertensión arterial es una de las formas más frecuentes, por éste motivo, el desarrollo de insuficiencia renal en el hipertenso suele ser atribuido al daño microvascular renal, sin investigarse otras posibles causas. En éste trabajo analizaremos la insuficiencia renal de origen isquémico por Enfermedad Renovascular, la que detectada a tiempo es reversible y curable.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR Y NEFROPATIA ISQUEMICA
La Enfermedad Renovascular ha sido definida como el compromiso oclusivo del sistema arterial del riñon, aislado o como parte de un proceso generalizado, el cual según su magnitud, extensión y tiempo de evolución puede ser asintomático o determinar trastornos funcionales con manifestaciones clínicas como la hipertensión arterial secundaria o Hipertensión Renovascular e insuficiencia renal progresiva que en éste caso llamaremos Nefropatía Isquémica.
Las causas más comunes de compromiso macrovascular del riñon, en orden decreciente de frecuencia son: la ateroesclerosis, las displasias fibrosas y la arteritis de Takayasu. Otras lesiones menos frecuentes son la disección y el trauma .
La reducción del flujo sanguíneo renal que determina la estenosis arterial, activa los mecanismos hipertensógenos que describiera experimentalmente el Dr. Harry Goldblatt en 1934 y que conocemos como el eje renina-angiotensina-aldosterona. El aumento secundario de la presión arterial generados por éste sistema, restablece por una parte la presión de perfusión «ideal» para el riñon isquémico y determina un aumento de la natriurésis y la supresión de la secreción de renina del riñon contralateral como mecanismos compensatorios cuando la enfermedad renovascular es unilateral . Sin embargo, cuando las lesiones son bilaterales o afecta un riñón único, dichos mecanismos no son operativos, generándose hipertensión tanto por el efecto vasoconstrictor dependiente de la angiotensina, como por una expansión del volumen circulante dependiente de una mayor reabsorción de sodio. La obliteración progresiva de la arteria renal puede alcanzar un punto crítico, superándo la capacidad de compensación a través de la autoregulación y del desarrollo de colaterales, en el cual la hipoperfusión lleva a la nefropatía isquémica que puede derivar en la atrofia renal secundaria Si la obstrucción arterial se instala en forma rápida sin dar tiempo al desarrollo de colaterales, se produce daño irreversible por infarto del riñón.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR
El curso de la enfermedad renovascular es dinámico, evolucionando a grados mayores de obstrucción en un número significativo de pacientes. En efecto varios estudios prospectivos bien documentados y objetivados con angiografía seriada, han comprobado éste hecho. El más reciente y mejor documentado de dichos estudios, realizado en la Cleveland Clinic, reveló que las lesiones renales por ateroma progresan en el 44% de los casos, un tercio de ellas a la oclusión total, lo que ocurre antes de 2 años en la mitad de esos pacientes (Tabla 1). En ese mismo estudio se demostró la progresión de las lesiones fibrosas en el 33% de los casos aún cuando no se demostró oclusión , y es sabido el curso evolutivo de la enfermedad de Takayasu. En todas las investigaciones dirigidas a conocer la historia natural de la enfermedad renovascular ha sido evidente la independencia del compromiso de la función renal medida como aumento de la creatinina plasmática y\o disminución del tamaño renal, respecto presión arterial, presentándose tanto en pacientes hipertensos como en aquellos con adecuado control farmacológico de la presión arterial (Tabla 2).
CONDICIONES CLINICAS PARA EL DESARROLLO DE LA NEFROPATIA ISQUEMICA POR ENFERMEDAD RENOVASCULAR.
Para que la enfermedad renovascular evolucione hacia la nefropatía isquémica debe amenazar la totalidad del parenquima renal funcionante, es decir debe ser bilateral o comprometer la arteria renal de un riñon único (fig 1). En la medida que se instala una estenosis renal, se desarrollan colaterales a partir de los plexos periuretal, pelviano y capsular que pueden mantener una función renal satisfactoria incluso en lesiones críticas. Sin embargo, el tratamiento farmacológico de la hipertensión asociada, reduce la presión de perfusión, pudiendo desencadenar un deterioro de la función renal (2). Este efecto es particularmente notable con el uso de drogas que bloquean la enzima convertidora de la angiotensina, las que al trabar el eje renina angiotensina aldosterona modifican la presión de filtración efectiva induciendo falla renal (3). El seguimiento alejado de pacientes hipertensos con enfermedad renovascular demostrada, tratados médicamente ha confirmado esta observación, constatándose reducción del tamaño renal, elevación de la creatinina y atrofia renal secundaria (4).
En base a lo expuesto, la nefropatía isquémica debe ser sospechada en las siguientes situaciones clínicas:
Deterioro rápidamente progresivo de la función renal en un paciente hipertenso conocido.
Anuria en paciente hipertenso
Deterioro de la función renal al iniciar tratamiento antihipertensivo, en especial con el uso de captopril y similares.
Deterioro de la función renal en pacientes con estigmas de enfermedad arterial oclusiva en otros territorios.
Instalación de insuficiencia renal e hipertensión en paciente transplantado.
ESTUDIO DIAGNOSTICO Y CRITERIOS DE RECUPERABILIDAD
El objetivo diagnóstico en esta patología está dirigido a precisar información trascendente para la toma de decisiones terapéuticas, tanto desde el punto de vista anatómico como del punto de vista funcional. De los múltiples estudios por imágenes, la ecografía tiene el mérito de que a un bajo costo y sin riesgo de perjudicar la función renal remanente, permite conocer la existencia de 1 o 2 riñones, su tamaño, el grosor de la corteza etc. Sin embargo no nos informa sobre la perfusión renal propiamente tal, ni de la función de la masa renal. Por lo tanto es imprescindible contar con algún medio diagnóstico que defina el estado de la vasculatura renal. La cintigrafía tiene limitaciones en cuanto a su resolución, pero demuestra en forma cualitativa la existencia de flujo renal e informa sobre la función porcentual en la depuración de los distintos radiofármacos. El estudio del eje renina angiotensina no tiene un rol importante en el estudio de éstos pacientes, ya que cualquiera sea su resultado, frente a lesiones vasculares amenazantes, el objetivo es la recuperación o preservación de la función renal.
El estudio más importante en los pacientes con sospecha de nefropatía isquémica es la angiografía. Dicho estudio conlleva un alto riesgo de deterioro de la función renal por el uso de contraste, de tal forma que en un escenario ideal, la angiografía por sustracción digital intraarterial encuentra en éstos pacientes su mejor indicación al permitir reducir importantemente (a un 15%) la dosis del contraste. El estudio angiográfico debe ir precedido de una adecuada hidratación, el uso de diuréticos en el periodo post-angiografía e incluso el uso de dopamina a dosis de efecto diurético, para reducir la nefrotoxicidad. En casos avanzados puede ser necesario el apoyo con hemodiálisis mientras se decide una eventual revascularización.
Desde el punto de vista vascular interesa definir el tipo de lesión obstructiva (ateroma vs. lesiones fibrosas o inflamatorias), su localización (ostial vs hiliar), extensión (focal vs. difusa), la presencia de colaterales, la vasculatura intra-renal (existencia o no de nefroesclerosis) el tamaño renal (de 8 cm) y el grado de impregnación del parénquima en la fase de excreción. Por lo general las lesiones estenosantes responsables de la nefropatía isquémica son cercanas a la oclusión total (80-100%). Es poco probable que lesiones inferiores a 75% de estenosis sean responsables de alteraciones avanzadas de la función renal, por lo tanto se debe evaluar cuidadosamente el rol de otras nefropatías en la génesis de la insuficiencia renal si no se demuestran lesiones criticas.
De los estudios efectuados, la demostración de parénquima renal viable y oclusión total de la arteria renal, o el hallazgo de lesiones criticas (1 mm de lumen residual) son elementos favorables para considerar una revascularización con el objeto de recuperar función renal, más aún si el riñón afectado mide más de 8 cm, en pacientes portadores de insuficiencia renal de origen isquémico.
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN NEFROPATIA ISQUEMICA
El manejo médico de la enfermedad renovascular, tal como ya discutimos puede controlar en forma efectiva la hipertensión arterial, sin embargo puede inducir la precipitación de insuficiencia renal (2-4). El tratamiento de elección de la nefropatía isquémica es la revascularización. Los efectos de la revascularización en este grupo de pacientes que generalmente son catalogados de «terminales» han sido claramente demostrados, lográndose mejoría en la función renal y control de la presión arterial (5,9), recuperación de función en pacientes anúricos o portadores de oclusión crónica (10-12) e incluso «rescate» de pacientes en diálisis crónica (tabla 3), (13). La recuperabilidad de la función renal depende de la reversibilidad de las alteraciones estructurales secundarias a la isquemia, lográndose recuperación estable entre el 66 -86% de los casos. En nuestra propia experiencia, 4 de 5 pacientes con daño avanzado que llegaron a requerir hemodialisis, recuperaron función satisfactoria y estable. El quinto caso,portador de avanzada nefrosclerosis no mostró mejoría significativa, siendo sometido a transplante renal a los 6 meses (fig 2).
La tecnica quirurgica de uso más frecuente es el puente aorto renal (71% en 94 riñones revascularizados en nuestro servicio) (Fig 3). Otras vías de revascularización como la anastomosis espleno-renal, o puentes extraanatómicos ilio-renal o mesenterico renal o la endarterectomía renal permiten igualmente una revascularización optima.
La mortalidad operatoria en cirugía vascular renal contemporánea es inferior al 2-3% (14). En nuestra propia experiencia, la mortalidad operatoria en 48 pacientes sometidos a revascularización renal aislada ha sido 0%. En 24 pacientes sometidos a reconstrucción simultanea de la aorta abdominal o toraco-abdominal ha sido 8.2%.
CONCLUSIONES
Como conclusión quisiéramos destacar que la enfermedad renovascular puede evolucionar hacia un deterioro progresivo de la función renal hasta comprometer toda la masa renal funcionante y esto puede ocurrir en forma independiente del control de la presión arterial. Los pacientes portadores de enfermedad renovascular que evolucionan hacia una insuficiencia renal son clínicamente indentificables y la revascularización quirúrgica en pacientes seleccionados, permite recuperar y/o preservar la función renal en forma duradera.