Uso de PEEP durante ECMO
Fecha: 22/09/2021
Estimados amigos,
Felicitamos a Joaquín Araos, Alejandro Bruhn y a todo su equipo, por la reciente publicación del artículo “Effect of positive-end expiratory pressure on lung injury and haemodynamics during experimental acute respiratory distress syndrome treated with extracorporeal membrane oxygenation and near-apnoeic ventilation” en la prestigiosa revista British Journal of Anaesthesia [1]. Este es el más reciente artículo de una larga línea de investigación sobre cómo ventilar y proteger mejor el pulmón durante oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
En un estudio previo -usando el mismo modelo experimental-, Araos et al mostró que la ventilación cuasi-apneica durante ECMO disminuye la lesión pulmonar histológica y, tal vez más importante, redujo la respuesta fibroproliferativa versus la ventilación protectora convencional [2]. Ese estudio confirmó la evidencia de datos fisiológicos y ensayos clínicos, que el strain dinámico (Vt y ∆P) induce daño pulmonar [3-6], pero esta vez en un modelo de ECMO. No obstante, quedaba la interrogante relacionada al efecto del strain estático, es decir, el efecto de la PEEP, en situaciones donde usamos ventilación cuasi-apneica, como es el ECMO.
A continuación, Roberto Contreras, residente de último año en Medicina Intensiva, nos comenta este riguroso y elegante modelo experimental de SDRA severo tratado con ECMO y ventilado en cuasi-apnea.
¿Qué hicieron?
El objetivo del trabajo fue establecer a través de un modelo porcino de SDRA sometido a VM cuasi-apneica, cuál estrategia de PEEP agregaba mayor protección medida según el nivel de daño alveolar histológico y contenido de agua pulmonar (edema). Para esto, se indujo daño pulmonar en 21 cerdos adultos mediante lavados repetidos con solución salina 0.9% a través del tubo endotraqueal, asociado a ventilación mecánica injuriosa durante 2 horas (presión inspiratoria 40 cmH2O, PEEP 0, a 20 rpm, I:E 1:1). Luego se conectaron a ECMO, con VM en cuasi-apnea estandarizada (driving pressure de 10, y FR de 5), generando 3 grupos aleatorizados: PEEP 0, PEEP 10 y PEEP 20 cmH20 (7 animales por grupo). Se midió variables hemodinámicas y respiratorias durante 24 horas. Finalmente, los animales fueron eutanasiados y se realizó análisis histológico por un patólogo ciego al estudio, y se cuantificó el edema pulmonar mediante relación peso húmedo/seco.
¿Qué mostraron?
Todos los cerdos desarrollaron SDRA severo. La oxigenación en ECMO mejoró con PEEP de 10 o 20 cmH2O, pero no en los cerdos asignados a PEEP de 0 cmH2O. La driving pressure (< 10) y mechanical power (< 5 J/min) se mantuvo constante y bajas desde el inicio de la VM en cuasi-apnea, sin diferencias entre los grupos. El colapso hemodinámico refractario a la noradrenalina (n = 4) y la muerte temprana (n = 3) ocurrieron en el grupo de la PEEP 20 cmH2O. La evaluación histológica mostró que la gravedad de la lesión pulmonar fue menor con PEEP 10 cmH2O en las regiones pulmonares dependientes y no dependientes, en comparación con la PEEP de 0 y 20, mientras el edema pulmonar fue mayor con una PEEP de 0 cmH2O (Figura).
Figura: a) Puntuación histológica (rotura alveolar, infiltración de neutrófilos y hemorragia) para áreas dependientes y no dependientes del pulmón derecho, y puntuación global. PEEP 10 ofreció mayor protección. (b) Relación peso húmedo/seco de áreas dependientes y no dependientes del pulmón izquierdo. La PEEP 0 mostró más edema pulmonar que la PEEP 10 y la PEEP 20. Debido a la muerte temprana de tres animales del grupo PEEP 20, se analizó tejido pulmonar sólo en cuatro.
¿Qué significa?
Durante la VM cuasi-apneica en SDRA experimental en ECMO, el uso de PEEP de 10 cmH2O minimiza la lesión pulmonar y mejora el intercambio de gases sin comprometer la estabilidad hemodinámica, a mismo nivel de presiones de distensión y frecuencia respiratoria. En este estudio se reafirma algunos conceptos sobre SDRA severo y VM, como la reducción de la carga impuesta sobre un sistema respiratorio dañado reduce la injuria secundaria. Sin embargo, no se había evaluado el efecto del strain estático durante ECMO y cuasi-apnea, pudiendo concluir que un PEEP inadecuado no es garantía de protección pulmonar y puede ser lesivo.
Estos datos también ilustran la interacción cardio-pulmonar en SDRA, en donde un PEEP insuficiente, pueden generar aumento del retorno venoso y edema pulmonar, y atelectasias, lo cual puede comprometer severamente la oxigenación. En el otro extremo, una PEEP excesivamente alta, buscando mejor oxigenación, puede comprometer el ventrículo derecho y llevar al colapso circulatorio [7].
Franchineau et al, y más recientemente Wang et al, presentan datos similares a este estudio, pero en el contexto clínico [8, 9]. En suma, durante la VM cuasi-apneica asociada a ECMO la titulación de la PEEP parece ser relevante para obtener resultados favorables.
Después de varios años de trabajo, los datos obtenidos por J Araos, A Bruhn y todo su equipo de investigadores dan luces en relación a cómo ventilar a nuestros pacientes manejados en ECMO.
Un saludo cordial,
Roberto Contreras Aguilera
roberto.contreras.a@gmail.com
Equipo Terapia Ventilatoria UC
Santiago, 22 de Septiembre de 2021
Referencias
1. Araos J, Alegria L, Garcia A, Cruces P, Soto D, Erranz B, Salomon T, Medina T, Garcia P, Dubo S et al: Effect of positive-end expiratory pressure on lung injury and haemodynamics during experimental acute respiratory distress syndrome treated with extracorporeal membrane oxygenation and near-apnoeic ventilation. Br J Anaesth 2021.
2. Araos J, Alegria L, Garcia P, Cruces P, Soto D, Erranz B, Amthauer M, Salomon T, Medina T, Rodriguez F et al: Near-Apneic Ventilation Decreases Lung Injury and Fibroproliferation in an ARDS Model with ECMO. American journal of respiratory and critical care medicine 2018.
3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. The New England journal of medicine 2000, 342(18):1301-1308.
4. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A et al: Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine 2015, 372(8):747-755.
5. Bruhn A, Bugedo D, Riquelme F, Varas J, Retamal J, Besa C, Cabrera C, Bugedo G: Tidal volume is a major determinant of cyclic recruitment-derecruitment in acute respiratory distress syndrome. Minerva Anestesiol 2011, 77(4):418-426.
6. Retamal J, Hurtado D, Villarroel N, Bruhn A, Bugedo G, Amato MBP, Costa ELV, Hedenstierna G, Larsson A, Borges JB: Does Regional Lung Strain Correlate With Regional Inflammation in Acute Respiratory Distress Syndrome During Nonprotective Ventilation? An Experimental Porcine Study. Critical care medicine 2018, 46(6):e591-e599.
7. Repessé X, Vieillard-Baron A: Right heart function during acute respiratory distress syndrome. Ann Transl Med 2017, 5(14):295.
8. Franchineau G, Bréchot N, Lebreton G, Hekimian G, Nieszkowska A, Trouillet JL, Leprince P, Chastre J, Luyt CE, Combes A et al: Bedside Contribution of Electrical Impedance Tomography to Setting Positive End-Expiratory Pressure for Extracorporeal Membrane Oxygenation-treated Patients with Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. American journal of respiratory and critical care medicine 2017, 196(4):447-457.
9. Wang R, Sun B, Li X, Tang X, He H, Li Y, Yuan X, Li H, Chu H, Tong Z: Mechanical Ventilation Strategy Guided by Transpulmonary Pressure in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome Treated With Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation. Critical care medicine 2020, 48(9):1280-1288.