Strain

Fecha: 25/01/2018

Estimados amigos,

Comenzamos el año 2018 con mucha Alegría, ya que Leyla ha aprobado con éxito su Magister en Epidemiología con su tesis “Asociación entre factores organizacionales y procesos de cuidado y resultados clínicos de pacientes con shock séptico admitidos en Unidades de Cuidados Intensivos”. Felicitaciones Leyla Alegría!

Figura: Durante la defensa de su tesis, de izq a der: Gonzalo Valdivia, Director Magíster en Epidemiología UC, la laureada Leyla Alegría, y Ricado Castro, tutor y jefe de nuestra UPC. A la derecha, el profesor Brochard, speaker en nuestro diplomado de Terapia Ventilatoria.

También, ya comenzamos las matrículas para la IX versión de nuestro diplomado en terapia ventilatoria, que tiene confirmado un top-ten: el profesor Laurent Brochard, directamente desde St Michael’s, Canadá.

Además, mucha investigación (nuevos proyectos Fondecyt!) para aprender y compartir, y la formación de nuevos intensivistas para nuestro país!

Strain (elongación, deformación)

Ahora vamos a hablar de strain (elongación o deformación), un concepto mecánico, físico, algo abstracto para los profesionales de la salud, pero que sin embargo es fundamental entender ya que es el responsable final del daño inducido por la ventilación mecánica. Además, nuestro grupo está trabajando activamente en el tema del reclutamiento y la deformación pulmonar durante la ventilación mecánica [1,2].

Al leer cualquier artículo anglosajón sobre daño inducido por ventilación mecánica (VILI) aparecen los términos stress y strain [3]. Stress es la fuerza, vale decir, la presión transpulmonar (PL), y strain la elongación o deformación del parénquima pulmonar secundario a esa fuerza. Como analogía, cuando nos torcemos el tobillo al correr, los ligamentos sufren una elongación patológica (o suprafisiológica) y desgarro de algunas fibras que lleva a dolor e inflamación. Has sufrido un strain o esguince en tu tobillo.

En el pulmón, el strain es la elongación o deformación que sufre el tejido pulmonar, por ende la matriz extracelular –compuesta de elastina y colágeno- y las células epiteliales y endoteliales, frente a los cambios en la presión transpulmonar durante el ciclo ventilatorio. A mayor PL (fuerza o stress) mayor será la elongación o deformación (strain) del tejido pulmonar y la membrana alvéolo-capilar.

Así, stress y strain son los culpables del VILI. Si aplicamos una fuerza (PL) excesiva, se va a generar una deformación patológica del parénquima pulmonar. La mayoría de las veces, esto no se traduce en un neumotórax o enfisema subcutáneo (el clásico barotrauma), sino en la liberación de mediadores pro inflamatorios, amplificación de la respuesta inflamatoria ya presente, mayor alteración de la permeabilidad y edema pulmonar, más hipoxemia y aumento en los requerimientos ventilatorios (nuevamente, mayor stress y strain) para mantener el intercambio gaseoso, generando un círculo vicioso de difícil solución.

Cómo se mide el strain?

En términos físicos, en una estructura monodimensional (imaginemos un elástico), el strain lineal es el cambio en la longitud con respecto al largo basal de la estructura:

strain = LF – L0 / L0 = ∆L / L0

donde L0 es la longitud basal del elástico, LF la longitud final, y ∆L es el cambio en su longitud (LF – L0). Obviamente, el pulmón es una estructura tridimensional, por lo que sufre un strain volumétrico, esto es un cambio en el volumen pulmonar con respecto al volumen basal. Así:

strain = VF – V0 / V0 = ∆V / V0

donde V0 es el volumen basal del pulmón, VF el volumen final, y ∆V es el cambio de volumen. Aplicando este concepto a los volúmenes pulmonares tenemos:

strain = Vt / EELV, o

strain = Vt / FRC

Por tanto, el strain sobre el pulmón no es más que la relación entre el volumen corriente o tidal (Vt) y el volumen de fin de expiración del pulmón (EELV) o capacidad residual funcional (CRF). Teniendo esta fórmula en la mente, es fácil entender que el strain aumenta frente a un incremento en el volumen corriente. También, a igual volumen corriente, el strain será mayor mientras menor sea la capacidad residual funcional (baby lung).

Strain cíclico, strain estático y strain global

El strain global es el máximo estiramiento a que es sometido el parénquima pulmonar al final de cada inspiración. Esto puede lograrse con un volumen tidal alto y PEEP bajo, o con Vt bajo y PEEP alto. El strain dinámico, se determina principalmente por el volumen tidal, mientras que el strain estático representa el volumen de gas atrapado por el PEEP externo. El strain global será la suma del strain estático y dinámico.

En un modelo experimental reciente, Protti et al. demostraron que un strain pulmonar (relación entre Vt y CRF) mayor que 1.5 a 2 fue necesario para inducir daño pulmonar en cerdos sin lesión pulmonar previa [4]. Vale decir, extrapolando estos datos a humanos sanos, hay más que duplicar la CRF para inducir daño pulmonar o usar un Vt de más de 2 litros para dañar un pulmón sano. Esto explica que sea tan difícil evidenciar y dimensionar el VILI en la práctica clínica.

En un segundo experimento, los mismos autores usaron varias combinaciones de strain dinámico (Vt) y strain estático (PEEP) para inducir un nivel similar de strain global y lo suficientemente grande como para inducir daño pulmonar (5). La estrategia ventilatoria consistente en strain dinámico pequeño y estático grande (limitación Vt y PEEP alta) disminuyó varios marcadores de lesión pulmonar, en relación a Vt alto y PEEP baja, lo que sugiere que el strain cíclico es más dañino que el strain estático.

Sin embargo, el strain estático, bien representado por el PEEP y la presión media de vía aérea también puede ser dañino, tanto por su impacto sobre la función cardíaca como por la posibilidad de sobredistensión del parénquima pulmonar. Esto explica que los estudios de PEEP alto hayan mostrado resultados contradictorios en pacientes con falla respiratoria grave [1,6].

Conclusión

El strain es la elongación del parénquima pulmonar secundario a la presión transpulmonar, y se descompone en strain dinámico (volumen tidal) y strain estático (PEEP). Ya que el strain dinámico es bastante más dañino que el strain estático, la limitación del volumen corriente es la base de la ventilación protectora [7]. Sin embargo, ambos pueden contribuir al daño inducido por la ventilación mecánica.

Una felices vacaciones de verano,
Equipo Terapia Ventilatoria UC
Departamento de Medicina Intensiva UC

Santiago, 25 de Enero de 2018

Referencias

1. Retamal J, Bugedo G, Larsson A, Bruhn A. High PEEP levels are associated with overdistension and tidal recruitment/derecruitment in ARDS patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2015; 59(9):1161-9.

2. Hurtado DE, Villarroel N, Andrade C, Retamal J, Bugedo G, Bruhn A. Spatial patterns and frequency distributions of regional deformation in the healthy human lung. Biomech Model Mechanobiol. 2017; 16(4):1413-1423.

3. Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P. Stress and strain within the lung. Curr Opin Crit Care. 2012; 18(1):42-7.

4. Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Crit Care Med. 2013;41(4):1046-55.

5. Protti A, Cressoni M, Santini A, Langer T, Mietto C, Febres D, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any safe threshold? Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(10):1354-62.

6. Bugedo G, Retamal J, Bruhn A: Does the use of high PEEP levels prevent ventilator-induced lung injury? Revista Brasileira de terapia intensiva 2017, 29(2):231-237.

7. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. The New England journal of medicine 2000, 342(18):1301-1308.