Modos ventilatorios espontáneos en SDRA: APRV

Fecha: 20 de octubre 2014

Estimados amigos

Estuvimos este fin de semana en Talcahuano discutiendo el rol de los modos espontáneos en la fase aguda del el SDRA.  Esta ciudad devastada por el terremoto y posterior tsunami de 2010 está nuevamente en pie, y trabajando muy bien en el área de la terapia ventilatorio de los pacientes críticos.

El título de esta artículo tiene importancia pues existe mucha literatura que muestra que la ventilación espontánea preserva la función diafragmática y mejora la oxigenación.  Incluso, algunos sugieren la airway pressure release ventilation (APRV) para el manejo de pacientes con SDRA severo.  Cuidado, los beneficios en la oxigenación pueden ser secundarios a un aumento en la presión transpulmonar y deformación (strain) patológica del pulmón.

Qué es la airway pressure release ventilation (APRV)?

Imaginen un paciente ventilando en forma espontánea en CPAP de 15 cmH2O.  El CPAP (continuous positive airway pressure) es un sistema o circuito cerrado que permite ventilar en forma espontánea mientras se mantiene la presurización del sistema respiratorio.  Ahora, sin interrumpir la ventilación del paciente, abrimos el sistema haciendo que la presión caiga a nivel atmosférico (CPAP = 0 cmH2O), generando así salida de aire desde los pulmones al exterior (pues si, una espiración…).  Rápidamente, volvemos a presurizar el sistema a los niveles previos, produciendo ahora una entrada de aire (ergo, inspiración).  Pues bien, esto es la APRV: dos niveles de CPAP en que la mayoría del tiempo se está en el CPAP alto (Phigh), con breves liberaciones de presión al CPAP bajo (Plow) para facilitar la ventilación.

Por primera descrito en 1987 [1], el APRV actual utiliza una válvula espiratoria dinámica que permite programar dos niveles de CPAP, mientras el paciente puede ventilar espontáneamente en cualquiera de los dos ciclos (Figura).  Estas respiraciones pueden ser con o sin presión de soporte.  En ese tiempo, la ventaja del APRV radicaba en la de mantener la oxigenación con presiones pico significativamente más bajas.  Hoy día, sabemos que la presión pico no tiene ninguna relación con el daño inducido por el ventilador (VILI).

Figura: Gráfico de presión y flujo durante durante APRV (airway pressure release ventilation), con parámetros de presión alta (P alta) de 25 cmH2O por 4 seg, y presión baja de 5 cmH2O por 2 seg.  El paciente puede ventilar en forma espontánea durante todo el ciclo ventilatorio, y se aprecia 3 ciclos espontáneos (flechas).

 

Cuál es la evidencia del APRV en SDRA?

La evidencia clínica experimental es dificil de interpretar, pues por ser una modalidad presurizada, el volumen corriente es variable dependiendo de la programación o “seteo” de APRV, así como si se permite o no la ventilación espontánea.  De este modo, al revisar la literatura, hay que analizar estas 2 variables: el seteo de la modalidad APRV per se, y el impacto de la ventilación espontánea.

En primer lugar, hay que destacar que la modalidad APRV ha sido usado sólo en pacientes con SDRA leve a moderado, o en trauma [2-4].  En este escenario, los beneficios reportados son disminución de la presión pico de vía aérea, pero sin cambios en outcomes relevantes, como días en ventilador, o mortalidad a mediano o largo plazo.  Más aún, existen dudas con respecto a la seguridad de esta modalidad debido al potencial sobreestiramiento que puede producir una incorrecta programación de la APRV, con la generación de volúmenes corriente en exceso de 12 ml/kg IBW [5, 6].

Ciertamente, la ventilación espontánea va a facilitar la expansión de las zonas dependientes del pulmón, así mejorando la oxigenación.  Sin embargo, hay que recordar que la hipoxemia refractaria no es la principal causa de muerte en pacientes con SDRA.  Más aún, nuestro objetivo en estos pacientes debe estar centrado en la mecano-protección y no en la normalización de la gasometría.  De hecho, la disminución del volumen corriente de 12 a 6 ml/kg IBW en pacientes con SDRA redujo significativamente la Pa:FiO2 durante las primeras 72 horas, pero indujo una caída en la mortalidad de un 25% [7].  Además, el bloqueo neuromuscular en pacientes con SDRA y Pa:FiO2 < 150 disminuye la mortalidad sin aumentar la incidencia de debilidad muscular [8].

Conclusiones

Desgraciadamente, la evidencia clínica es muy pobre para recomendar la APRV durante la fase aguda del SDRA moderado a severo, en los cuales la terapia ventilatoria influye definitivamente en la mortalidad.  Por favor, mientras no tengamos una mejor evidencia, eliminemos el APRV y la ventilación espontánea en este escenario.  Como se ha discutido numerosas veces en este blog, la mejor evidencia reside en la limitación del volumen corriente –independiente de la modalidad-, maniobras de reclutamiento y estrategias de alto PEEP, posición prono y bloqueo neuromuscular.

En pacientes con Pa:FiO2 >200, el escenario cambia.  Cualquier modalidad presurizada, incluida la APRV, asociada a ventilación espontánea puede facilitar la sincronía y posterior proceso de destete.

Un saludo cordial a todos ustedes, y en particular a nuestros amigos de la VIII región del Bio Bio,

 

Un saludo cordial,
GB
Santiago, 20 de Octubre de 2014

 

Referencias

1.  Downs JB, Stock MC: Airway pressure release ventilation: a new concept in ventilatory support. Crit Care Med 1987; 15: 459-461.

2.  Modrykamien A, Chatburn RL, Ashton RW. Cleve Clin J Med 2011; 78: 101-10.

3.  Varpula T, Valta P, Niemi R, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 722-731

4.  Maxwell RA, Green JM, Waldrop J, et al. J Trauma 2010; 69:501-10

5.  Sasidhar M, Chatburn RL. Tidal volume variability during airway pressure release ventilation: case summary and theoretical analysis. Respir Care 2012; 57: 1325-33.

6.  Daoud EG, Farag HL, Chatburn RL.  Airway pressure release ventilation: what do we know? Respir Care. 2012 Feb;57(2):282-92.

7.  The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.  Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.

8.  Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010, 363(12):1107-1116.