Limitación del volumen corriente y mecanismos de protección pulmonar
Fecha: 14/07/2014
Estamos cumpliendo un año desde que comenzamos este blog y queremos celebrarlo comentando un artículo de producción local, que permite entender y recalcar la importancia de la limitación del volumen corriente (Vt) en la terapia ventilatoria. Este fue un estudio clínico liderado por el Dr Alejandro Bruhn (Fondecyt 11060350) y que usó por primera vez la técnica de cine-CT para evaluar la inestabilidad alveolar en forma dinámica durante el ciclo ventilatorio [1].
El estudio del ARDSnetworkmostró que el uso de Vt 6 ml/kg IBW en más de 800 pacientes con SDRA disminuyó la mortalidad en 22% con respecto al uso de Vt 12 mL/kg IBW [2]. Múltiples editoriales y revisiones posteriores sugerían que el beneficio de la limitación del Vt era fundamentalmente secundario a una disminución en la sobredistensión. Nadie había evaluado el rol del Vt sobre la apertura y cierre repetido de alvéolos inestables, el cual era el mecanismo de protección -y privativo- del PEEP.
¿Cuáles son los mecanismos involucrados en el daño inducido por la ventilación mecánica (VILI)?
Los mecanismos iniciales del VILI son físicos: la sobredistensión por el uso de altos volúmenes (volutrauma) y presiones (barotrauma) sobre la vía aérea han demostrado en múltiples estudios experimentales y clínicos inducir daño pulmonar. A su vez, la apertura y cierre repetidos de alvéolos inestables (reclutamiento / dereclutamiento cíclico) durante el ciclo ventilatorio genera elevadas fuerzas de tensión y elongación en el parénquima pulmonar, especialmente en aquellos pacientes con mayor heterogeneidad alveolar. El daño mecánico a su vez produce una gran respuesta inflamatoria (biotrauma) que genera un círculo vicioso de daño progresivo.
¿Porqué la limitación del volumen corriente (Vt) disminuye el VILI?
En un estudio clínico fisiológico replicamos las dos estrategias del estudio delARDSnetwork, usando cine-CT (Figura 1). Esta técnica consiste en realizar 4 cortes por segundo en el tomógrafo, sin interrupciones al flujo durante la ventilación. Además, medimos presiones de vía aérea y transpulmonar con el uso de cateter esofágico.
En la tomografía computarizada, la densidad del tejido pulmonar varía entre la densidad del aire (-1000 unidades de Hounsield, HU), y la densidad del agua (tejido no aireado, -100 a +100 HU), siendo entre -900 y -500 la densidad del tejido con aireación normal. La apertura y cierre repetidos de alvéolos inestables durante el ciclo inspiratorio se define como la diferencia entre el tejido no aireado (shunt anatómico) entre expiración e inspiración (Figura 1).
Figura 1: En la zona inferior se ve las curvas de presión en la vía aérea (Pao) y esofágica (Pes) de un paciente al ser ventilado con Vt 6 ml/kg IBW (izquierda) y Vt 12 ml/kg IBW (derecha). El gráfico en la zona superior muestra la distribución de densidades del tejido pulmonar (tejido no aireado, +100 a -100 HU; pobremente aireado, -100 a -500 HU; aireación normal, -500 a -900 HU; e hiperinflado, -900 a -1000 HU). El reclutamiento y dereclutamiento cíclico (R/D) se define como la diferencia entre tejido no aireado entre expiración e inspiración.
¿Qué produce la disminución del volumen corriente?
Como era previsible, la disminución del Vt de 12 a 6 ml/kg IBW disminuyó el tejido hiperinflado (-900 a -1000 HU) y la presión transpulmonar durante la inspiración (Figura 2). Vale decir, la limitación del Vt disminuye tanto volutrauma como barotrauma, nada muy novedoso.
Sin embargo, el uso de Vt 6 ml/kg IBW también redujo el tejido con reclutamiento / dereclutamiento cíclico (Figura 2). Vale decir, el volumen corriente influye en la apertura y cierre repetidos de alvéolos inestables. Mirando en forma retrospectiva, este hallazgo era obvio ya que si no hay ventilación (Vt = 0, independiente del nivel de PEEP) no habrá fenómenos de apertura y cierre patológico.
Este hallazgo nos lleva a la siguiente pregunta: si en pacientes con SDRA severo, al disminuir el Vt también disminuimos todos los mecanismos físicos reportados en el daño inducido por la ventilación mecánica…, ¿no sería conveniente ventilarlos con Vt menores a 6 ml/kg IBW?. Interesante hipótesis y si, puede ser. Sin embargo, en estas condiciones aparecen otros problemas, como retención de CO2 y acidosis, por lo que pese a lo atractivo de la propuesta aún no ha sido demostrado en estudios clínicos [3, 4].
Conclusiones
La disminución del volumen corriente disminuye todos los mecanismos físicos involucrados en el VILI, por lo que debe ser considerada la piedra angular de la ventilación protectora en el SDRA. Ni el modo ventilatorio, ni el PEEP, ni la frecuencia respiratoria han demostrado un efecto tan potente en la sobrevida como el usar un Vt bajo. Por extrapolación, en cualquier condición patológica (fibrosis pulmonar, hemorragia alveolar, EPOC, etc) limite su Vt a 6 ml/kg IBW, y en el pulmón sano a no más de 8 o 9 ml/kg IBW. No lo piense más. La evidencia es clara y abrumadora.
Un saludo cordial,
Equipo Terapia Ventilatoria UC.
Referencias
1. Bruhn A, Bugedo D, Riquelme F, Varas J, Retamal J, Besa C, Cabrera C, Bugedo G. Tidal volume is a major determinant of cyclic recruitment-derecruitment in acute respiratory distress syndrome. Minerva Anestesiol 2011; 77(4): 418-26.
2. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000, 342(18): 1301-1308.
3. Retamal J, Libuy J, Jimenez M, Delgado M, Besa C, Bugedo G, Bruhn A: Preliminary study of ventilation with 4 ml/kg tidal volume in acute respiratory distress syndrome: feasibility and effects on cyclic recruitment – derecruitment and hyperinflation.Crit Care 2013, 17(1):R16.
4. Terragni P, Maiolo G, Ranieri VM: Role and potentials of low-flow CO(2) removal system in mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care 2012, 18(1):93-98.