Las atelectasias actúan como amplificadores de estrés (stress risers) durante la ventilación mecánica.
Fecha: 05/03/2015
Estimados amigos,
Bienvenidos al año académico 2015 y a nuestro renovado blog. Partimos con mucha alegría confirmando la venida del Prof Fernando Suárez-Sipmann desde Uppsala, quien estará con nosotros entre el 14 y 16 de mayo en la VI versión de nuestro Diplomado en Terapia Ventilatoria.
También celebramos una reciente publicación de nuestro grupo, liderado por Jaime Retamal, en estrecha colaboración con investigadores de Brasil y Suecia, sobre el rol de las las atelectasias como amplificador del estrés de la ventilación sobre el tejido pulmonar [1]. Hace algunas meses, comentamos en este blog el concepto de amplificadores de estrés a raíz de un artículo que señala que la heterogeneidad pulmonar evaluada mediante CT es un marcador de mortalidad en pacientes con SDRA [2]. A estas inhomogenidades del parénquima pulmonar se les denomina concentradores o amplificadoresde estrés (stress risers).
Jaime y amigos desarrolló un modelo en ratas para probar la hipótesis de que una atelectasia no-lobar local puede actuar como un amplificador de estrés durante la ventilación mecánica, y contribuir a la inflamación y daño en el tejido pulmonar circundante.
Qué hicieron
En un modelo in vivo en ratas se indujo una atelectasia por bloqueo bronquial, y se ventiló con Vt 10 ml/kg y PEEP 3 cmH2O , o Vt 20 ml/kg y PEEP 0 cmH2O. Después de 180 minutos se midió histología pulmonar, citoquinas y micro-tomografía computarizada. El pulmón contralateral (sano) sirvió de control.
Qué mostraron?
La atelectasia se indujo con éxito en una región basal del pulmón en 26 de 29 animales (Figura). El microCT de dos animales reveló que el volumen de la atelectasia fue 0,12 y 0,21 cm3.
Después de 180 minutos de ventilación, se produjo más disrupción alveolar e infiltración neutrofílica en la región peri-atelectasia que en el pulmón sano contralateral correspondiente. Además, el edema fue mayor en la región peri-atelectasia, pero sólo en el grupo VT20/PEEP0.
Qué significa?
Este acotado pero elegante trabajo experimental sugiere que una atelectasia no-lobar actúa como un concentrador de estrés durante la ventilación mecánica, pudiendo inducir daño alveolar estructural y aumentar la inflamación en el tejido pulmonar circundante. Si bien no se puede extrapolar directamente estos datos a los pacientes, nos invita a reflexionar sobre la relación que tiene el colapso pulmonar regional (por ejemplo las atelectasias por decúbito, congestión o SDRA) con el daño asociado o inducido por la ventilación (VILI). Según estimaciones propuestas [3,4], estas zonas podrían concentrar el estrés regional y aumentar la presión transpulmonar hasta en 4 veces, generando una deformación (strain) patológica y daño tisular.
En segundo lugar, podemos postular –y estudiar- que las medidas destinadas a homogenizar el pulmón (prono, open lung approach) deben disminuir el VILI atribuible a los amplificadores de estrés. Sin embargo, ¿qué sucede cuando usamos altos niveles de PEEP o de presión media de vía aérea y no logramos mantener todo el pulmón abierto?. Estas son incógnitas sobre la que trabajamos actualmente en conceptos de ventilación ultraprotectora y reposo pulmonar [5,6].
Un saludo cordial,
Equipo Terapia Ventilatoria UC
Consultas a:
Jaime Retamal
jaimeretamal@gmail.com
Un par de reflexiones al margen:
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Referencias
1. Retamal J, Bergamini B, Carvalho AR, Bozza FA, Borzone G, Borges J, Larsson A, Hedenstierna G, Bugedo G, Bruhn A. Non-lobar atelectasis generates inflammation and structural alveolar injury in the surrounding healthy tissue during mechanical ventilation. Crit Care 2014; 18(5):505.
2. Cressoni M, Cadringher P, Chiurazzi C, Amini M, Gallazzi E, Marino A, Brioni M, Carlesso E, Chiumello D, Quintel M, Bugedo G, Gattinoni L. Lung inhomogeneity in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189(2): 149-58.
3. Rausch SM, Haberthur D, Stampanoni M, Schittny JC, Wall WA: Local strain distribution in real three-dimensional alveolar geometries. Annals of biomedical engineering 2011, 39(11):2835-2843.
4. Mead J, Takishima T, Leith D: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. Journal of applied physiology 1970, 28(5):596-608
5. Retamal J, Libuy J, Jimenez M, Delgado M, Besa C, Bugedo G, Bruhn A: Preliminary study of ventilation with 4 ml/kg tidal volume in acute respiratory distress syndrome: feasibility and effects on cyclic recruitment – derecruitment and hyperinflation. Crit Care 2013, 17(1):R16.