Evaluando la respuesta a una carga de fluidos: 1. Fisiología cardiovascular

Fecha: 24/02/2020

Estimados amig@s

Muchos de nuestros pacientes enfrentan inestabilidad hemodinámica o conflictos de perfusión, y una de nuestras principales armas terapéuticas son las cargas de fluidos.

Los fluidos, a pesar de su apariencia inocua, deben ser considerados como una droga más: tienen indicaciones precisas, beneficios y potenciales efectos adversos.  Múltiples estudios han demostrado que el exceso de fluidos se asocia a peores resultados clínicos, incluyendo más días de ventilación mecánica, hipertensión intraabdominal y mortalidad, entre otros [1].

En el estudio FENICE, un estudio observacional sobre cuándo y cómo realizaban una carga de fluidos, Cecconi et al mostró que la principal causa de administración de fluidos fue la presencia de hipotensión (60% de los casos), mientras predictores estáticos y dinámicos de precarga se usó sólo en el 36% y 22% de los casos, respectivamente, y la respuesta a una primera carga de fluidos no generó un impacto sustancial en la administración de cargas subsecuentes [2]. Es decir, existe una gran heterogeneidad en cuanto al gatillo, la administración y la evaluación de la terapia de fluidos.

Conceptos fisiológicos básicos

El objetivo de la administración de fluidos es mejorar un estado de hipoperfusión, ya sea clínico (por ejemplo, el llene capilar, presencia de livideces o compromiso de conciencia) o de laboratorio (lactato elevado, saturación venosa de oxígeno), mediante el aumento del gasto cardíaco.

¿Por qué los fluidos mejoran el gasto cardíaco? Clásicamente, se ha definido el gasto cardíaco (GC) como el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. Asimismo, sabemos que el gasto cardíaco es igual al retorno venoso (RV), como se observa en la clásica curva de Guyton (Figura 1).  Al administrar fluidos, lo que hacemos es manipular el RV, encontrando un nuevo punto de equilibrio entre éste y el GC.  El retorno venoso está determinado por la presión media de llene sistémico (Pms), la presión venosa central (PVC), y la resistencia al flujo, en la siguiente ecuación:

Retorno Venoso = (Pms – PVC) / Resistencia

Para entender la Pms, debemos comprender que la volemia total del paciente se puede dividir en dos compartimentos, el volumen estresado y el volumen no estresado. La principal diferencia entre ambos es que el volumen estresado es aquel que es capaz de generar presión en la pared vascular (la Pms), y que puede determinar una presión de trabajo para generar el retorno venoso. Es decir, (Pms-PVC) es la driving pressuredel retorno venoso [3].  Es un concepto similar -pero no igual- al concepto de volumen circulante efectivo.

Figura 1: En esta figura, observamos el punto de equilibrio entre las curvas de retorno venoso y gasto cardíaco.  Frente a un aumento del retorno venoso (por ejemplo, al administrar una carga de fluidos), un nuevo punto de equilibrio ocurre (B), aumentando el débito.  Por último, es interesante demarcar que a flujo cero, la presión generada en la curva de retorno venoso es la Pms (presión media de llene sistémico).

 

Entonces, el impacto de una carga de fluidos es aumentar la Pms, y así aumentar el retorno venoso, mejorar la precarga del ventrículo izquierdo, y finalmente, aumentar el débito cardíaco.

¿Por qué entonces sólo el 50% de los pacientes de UCI “responden a fluidos”? Para comprenderlo, debemos analizar la curva clásica de Frank-Starling, que divide la respuesta eyectiva al aumento de la precarga en dos zonas: una zona ascendente, es decir, donde un cambio en la precarga genera un cambio en el gastocardíaco, y otra zona plana, en donde cambios en el estado de la precarga no generan cambios en la eyección (Figura 2) [4].

Figura 2: Curva de función cardíaca de Frank-Starling. En la zona ascendente, cambios en la pre-carga generarán un impacto positivo en el gasto cardíaco (zona respondedora) mientras que en la zona plana, cambios en la pre-carga no generarán cambios del GC (zona no respondedora).

¿Cómo predecir una respuesta favorable a fluidos?

Afortunadamente, para responder esta pregunta, contamos con pruebas diagnósticas (también llamados predictores dinámicos) que podemos realizar en la UCI.  Estas pruebas realizan cambios reversibles en la precarga del paciente, ya sea mediante la interacción cardio-pulmonar o la movilización de sangre del compartimento no estresado al estresado, para determinar en qué zona de la curva de función cardíaca nos encontramos. Son de bajo costo, mínimamente invasivas, y con alta sensibilidad y especificidad.  Próximamente, analizaremos los tres métodos más frecuentemente utilizados: delta de presión de pulso, la elevación pasiva de las piernas, y evaluación de la vena cava inferior.

Algunas consideraciones antes de pasar a los predictores dinámicos

Previo al uso e interpretación de estos predictores, hay que tener ciertas consideraciones.  En primer lugar, en un paciente con una hipovolemia evidente (por ejemplo un sangrado agudo, reanimación inicial), no hay tiempo para realizar pruebas dinámicas y prima la resucitación inicial.

En segundo lugar, no siempre que un paciente tenga un predictor dinámico positivo, es necesario realizar un aporte de fluidos. Los seres humanos vivimos en la zona ascendente de la curva de Frank Starling, por lo que la indicación de volumen debe ser gatillada por otros factores, como la evidencia de hipoperfusión.

En tercer lugar, los llamados predictores “estáticos”, como la presión venosa central (PVC) o la presión de oclusión de arteria pulmonar (PAOP o PWP), tienen poca capacidad de discriminación de respuesta a fluidos, con valores predictivos positivos de ±50%.  Sin embargo, son herramientas útiles como límites de seguridad para una carga de fluidos.

 

Esperamos que hayan tenido unas bonitas vacaciones.

Un saludo cordial,
Dr. Eduardo Kattan
Becario Medicina Intensiva UC
e.kattan@gmail.com

 

Referencias

1. Malbrain MLNG, Van Regenmortel N, Saugel B, De Tavernier B, Van Gaal PJ, Joannes-Boyau O, et al. Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D’s and the four phases of fluid therapy. Ann Intensive Care. 2018;8:66. 

2. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: A global inception cohort study. Intensive Care Med. 2015;41:1529–37. 

3. Berlin DA, Bakker J. Understanding venous return. Intensive Care Med; 2014;40:1564–6. 

4. Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness : an update. Ann Intensive Care. 2016;6:111.