Estrategia ventilatoria protectora perioperatoria e impacto en morbi-mortalidad
Fecha: 10/07/2017
Estimados amigos,
Acabamos de recibir la visita de los profesores Göran Hedenstierna y Anders Larsson, tutores del doctor Jaime Retamal durante su PhD en Suecia. Las más de 500 publicaciones del profesor Hedenstierna hablan por sí solas. Durante su visita, y como telonero, se me pidió hablar del tema de ventilación mecánica intraoperatoria. A continuación el texto de mi presentación.
Las atelectasias posoperatorias…
Las atelectasias son frecuentes después de la cirugía torácica y abdominal mayor, y están relacionadas a más complicaciones, aumento en la estadía hospitalaria, y mayor mortalidad [1, 2].
No fue hasta fines de la década del 50, con el advenimiento de los equipos de medición de gases arteriales, en que pudimos estudiar los mecanismos involucrados en su génesis. De esta manera aprendimos que la oxigenación comienza a caer 30 a 60 minutos después de la anestesia y parálisis, secundarios al desarrollo de atelectasias por el uso de altas concentraciones de oxígeno, a la pérdida de las vasoconstricción pulmonar hipóxica y la presencia de shunt intrapulmonar [3]. Más importante, se mostró que el uso de volúmenes corrientes (Vt) suprafisiológicos (el doble de lo normal) o suspiros podría prevenir el desarrollo de éstas [4]. Así, el uso de Vt sobre 10 a 15 ml/kg durante la ventilación mecánica, para prevenir el desarrollo de atelectasias y mejorar la oxigenación, pasó a ser un dogma en la naciente medicina intensiva.
Sin embargo, poco tiempo después de la descripción del síndrome de distrés respiratorio agudo, se hizo evidente que la ventilación mecánica podía producir daño [5]. En esa fecha, el concepto de daño inducido por la ventilación mecánica (VILI) no estaba bien definido, y se confundía con el barotrauma o la toxicidad por oxígeno.
Daño inducido por la ventilación mecánica en SDRA
Lo que sin duda cambió la práctica clínica y orientó la investigación fue el concepto de baby lung, cuando la tomografía computarizada reveló un pulmón pequeño y muy heterogéneo, contrario a lo que se pensaba, un pulmón rígido y homogéneo [6]. Entonces, en el SDRA grave, enfrentábamos un pulmón más pequeño y doblábamos el volumen corriente, generando un gran stress (presión) y strain (deformación) en el parénquima pulmonar del paciente.
Entonces, en la década del 90, diversos grupos comenzaron a comparar estrategias de limitación del volumen o la presión versus una ventilación más convencional. Finalmente, un estudio clínico prospectivo, aleatorio y multicéntrico mostró que la ventilación con 6 ml/kg de peso ideal (IBW, ideal body weight) disminuyó la mortalidad en un 25% versus el uso de 12 ml/kg IBW en más de 800 pacientes con SDRA [7]. Con este estudio se cambió el dogma de la ventilación mecánica: ahora debemos ventilar con volumenes fisiológicos, Vt 6-8 ml/kg IBW, mientras el PEEP se encarga de prevenir y tratar las atelectasias [8].
La ventilación con bajo volumen corriente disminuye la presiones inspiratorias, ergo, sobredistensión o hiperinflación, y disminuye la apertura y cierre de unidades inestables [9]. De este modo, la ventilación con bajo volumen corriente o volumen corriente fisiológico es la piedra angular de la ventilación protectora.
El VILI es hoy reconocido como un fenómeno inicialmente físico, secundario a una presión y deformación excesiva del tejido pulmonar, que promueve o amplifica la liberación de mediadores proinflamatorios [10]. Para un paciente con un SDRA, la ventilación injuriosa (Vt elevado) es intentar apagar el fuego con gasolina.
Daño inducido por la ventilación mecánica en Pabellón?
Entonces, la pregunta natural es si el VILI ocurre en el escenario quirúrgico, en pacientes con pulmones sanos y que requieren ventilación mecánica en el pabellón o después de la cirugía. La cirugía abdominal mayor se asocia a una disminución en la capacidad residual funcional y en la capacidad vital [11]. Sin embargo, nuevamente, con la tomografía computarizada pudimos visualizar el desarrollo de atelectasias a los pocos minutos después de iniciada la anestesia [12]. Además, las atelectasias podían ser revertidas con diferentes niveles de presión en la vía aérea, hoy día conocidos como maniobras de reclutamiento [8]. Esta es una de las bases del concepto de manejar un pulmón abierto (open lung approach) [13].
En los años siguientes varios estudios compararon una estrategia protectora (bajo Vt con o sin PEEP moderado) vs una estrategia más convencional (alto Vt), en diferentes tipos de cirugía mayor: esofagectomía, cirugía abdominal, cardíaca, etc [14, 15]. Muchos estudios mostraron beneficios en desenlaces intermedios: función pulmonar, oxigenación, o mediadores proinflamatorios. Sin embargo, faltaba el estudio que mostrará un impacto en desenlaces relevantes.
El 900 pacientes sometidos a cirugía abdominal abierta y alto riesgo de complicaciones pulmonares posoperatoria, la aplicación de PEEP 12 cmH2O no mostró diferencia en la incidencia de complicaciones complicaciones pulmonares postoperatorias [16]. Es fundamental señalar que en ambos grupos se usó un mismo Vt, y dentro de rangos fisiológicos: 8 ml/kg IBW. Este resultado es similar a lo que ha sido la historia del open lung approach en el SDRA, con resultados dispares, pues el bajo Vt es la base de la ventilación protectora.
Por el contrario, en 400 pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor y con alto riesgo de complicaciones pulmonares, una estrategia de bajo volumen tidal (6-8 ml/kg IBW) y niveles moderados de PEEP (6-8 cmH2O) disminuyó las complicaciones pulmonares y extrapulmonares mayores en los primeros 7 días, en comparación con una estrategia convencional (Vt 10- 12 ml / kg IBW y no PEEP) [17]. Este estudio prueba que la ventilación mecánica impacta el desenlace de los pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor y torácica y, de paso, definió el estándar de la ventilación mecánica intraoperatoria.
Recientemente, en 320 pacientes sometidos a cirugía cardíaca electiva e hipoxemia al ingreso a UCI (Pa:FiO2 < 250 mmHg, con PEEP 5 cmH2O), una estrategia de reclutamiento intensivo (PEEP 13 cmH2O) vs otra de reclutamiento moderado (PEEP 8 cmH2O) mejoró diversas parámetros respiratorias (Pa:FiO2, PaCO2, y presiones de distensión), y tuvo menos complicaciones pulmonares, menos tiempo en la UCI y en el hospital, y una tendencia a una menor mortalidad [18].
Conclusión
En los primeros años de la ventilación mecánica, los intensivistas aprendimos de los anestesiólogos como ventilar, con el fin de revertir las atelectasias y mejorar la oxigenación. Con el tiempo aprendimos que la ventilación mecánica también daña y nuestros objetivos hoy están centrados en la mecanoprotección, antes que en la normalización de la gasometría arterial.
Hoy le devolvemos la mano a nuestros colegas anestesiólogos. Tenemos evidencia sólida que el VILI también ocurre en paciente con pulmones sanos o cercanos a lo normal, como es el caso de los pacientes quirúrgicos. Así, la ventilación mecánica intraoperatoria debe programarse con la misma prolijidad que en los pacientes con falla respiratoria grave. Ni más ni menos.
Un saludo cordial,
GB, a nombre Depto Med Intensiva UC.
Santiago, 10 de Julio de 2017
Referencias
1. Duggan M, Kavanagh BP: Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology 2005, 102(4):838-854.
2. Hedenstierna G, Edmark L: The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care Med 2005, 31(10):1327-1335.
3. Hedenstierna G: Gas exchange during anaesthesia. Acta anaesthesiologica Scandinavica Supplementum 1990, 94:27-31.
4. Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB: Impaired Oxygenation in Surgical Patients during General Anesthesia with Controlled Ventilation. A Concept of Atelectasis. N Engl J Med 1963, 269:991-996.
5. Webb HH, Tierney DF: Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. The American review of respiratory disease 1974, 110(5):556-565.
6. Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel M, Mancebo J, Brochard L: The «baby lung» became an adult. Intensive Care Med 2016, 42(5):663-673.
7. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000, 342(18):1301-1308.
8. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G: Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. British journal of anaesthesia 1993, 71(6):788-795.
9. Bruhn A, Bugedo D, Riquelme F, Varas J, Retamal J, Besa C, Cabrera C, Bugedo G: Tidal volume is a major determinant of cyclic recruitment-derecruitment in acute respiratory distress syndrome. Minerva Anestesiol 2011, 77(4):418-426.
10. Slutsky AS, Ranieri VM: Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013, 369(22):2126-2136.
11. Craig DB: Postoperative recovery of pulmonary function. Anesthesia and analgesia 1981, 60(1):46-52.
12. Hedenstierna G: New aspects on atelectasis formation and gas exchange impairment during anaesthesia. Clinical physiology 1989, 9(5):407-417.
13. Lachmann B: Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med 1992, 18(6):319-321.
14. Schultz MJ, Haitsma JJ, Slutsky AS, Gajic O: What tidal volumes should be used in patients without acute lung injury? Anesthesiology 2007, 106(6):1226-1231.
15. Severgnini P, Selmo G, Lanza C, Chiesa A, Frigerio A, Bacuzzi A, Dionigi G, Novario R, Gregoretti C, de Abreu MG et al: Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2013, 118(6):1307-1321.
16. Anaesthesiology PNIftCTNotESo, Hemmes SN, Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ: High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2014, 384(9942):495-503.
17. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, Pascal J, Eurin M, Neuschwander A, Marret E, Beaussier M, Gutton C, Lefrant JY et al: A Trial of Intraoperative Low-Tidal-Volume Ventilation in Abdominal Surgery. N Engl J Med 2013, 369(5):428-437.
18. Costa Leme A, Hajjar LA, Volpe MS, Fukushima JT, De Santis Santiago RR, Osawa EA, Pinheiro de Almeida J, Gerent AM, Franco RA, Zanetti Feltrim MI et al: Effect of Intensive vs Moderate Alveolar Recruitment Strategies Added to Lung-Protective Ventilation on Postoperative Pulmonary Complications: A Randomized Clinical Trial. Jama 2017, 317(14):1422-1432.