Debemos medir la presión venosa central

Fecha: 21/10/2015

En defensa de la presión venosa central

Acabamos de terminar la VI versión de nuestro Diploma en Terapia Ventilatoria. En poco más de cuatro meses, hemos repasado los grandes temas de la terapia ventilatoria, desde la fisiología al manejo de los pacientes más complejos. Queremos saludar y felicitar a quienes hicieron un tremendo sacrificio para cumplir los objetivos del Diploma, y esperamos que desde este invierno ya estén aplicando sus nuevos conocimientos y protocolos para mejorar los resultados clínicos de sus pacientes, y en forma eficiente.
Ahora, continuamos la comunicación a través de nuestro blog, y hablaremos sobre la presión venosa central (PVC), y su potencial utilidad en el manejo de pacientes con falla respiratoria de diversa etiología y gravedad. Este tema surge a raíz que muchos colegas no miden la PVC, pese a tener el paciente un cateter venoso central in situ, obviando un parámetro vital clásico simplemente pues no es el mejor reflejo de la precarga.

¿Debemos medir la presión venosa central?

La PVC es simplemente la presión en las venas centrales del tórax (fundamentalmente vena cava superior), que drenan la sangre desde la circulación sistémica hacia el corazón, y que ha sido utilizada por mucho tiempo para guiar la reanimación con fluidos y drogas vasoactivas en pacientes críticos. Sin embargo, sabemos que el valor de la PVC es influenciado por múltiples factores –el retorno venoso es sólo uno de sus determinantes- y no es un buen reflejo de la precarga en forma aislada. Además, mejores indicadores fisiológicos de ésta (predictores dinámicos) así como la masificación de herramientas no invasivas (ecografía) han relegado el valor de la PVC como muy secundario en la estimación de la precarga durante la reanimzación. De esta forma, surge una pregunta natural: ¿debemos medir la PVC en forma rutinaria en los pacientes críticos?
Para responder, primero debemos repasar algunos conceptos básicos de fisiología cardiovascular, en particular los determinantes del retorno venoso y la regulación del débito cardíaco [1]. Sólo entonces podremos interpretar en forma correcta el valor de la PVC y su evolución en el tiempo, y que justifique su uso clínico en los pacientes críticos que enfrentamos a diario en nuestras unidades.

Retorno venoso y precarga

Para que haya retorno venoso se requiere una diferencia de presiones desde los capilares hacia las cavidades derechas del corazón [2, 3]. El lecho venoso es un gran reservorio pasivo de sangre, que puede ser “estresado” y movilizado rápidamente en condiciones de estrés o con el ejercicio, para aumentar el débito cardíaco. La presión media de llenado sistémico (Psf) es la presión río arriba que mueve la sangre desde el lecho venoso hacia la aurícula derecha.

Desgraciadamente, la Psf es una variable de dificil medición en clínica –en condiciones normales es alrededor de 7 mmHg- mientras la presión en la aurícula derecha (PAD) es cercana a 0 mmHg [2]. De aquí, se puede entender la curva de función del retorno venoso: a mayor PVC (similar a PAD), menor será la diferencia de presión con la Psf y menor el retorno venoso. A su vez, si aumentamos la Psf movilizando el compartimiento venoso (volumen estresado) durante el ejercicio (condiciones normales) o con agentes vasoactivos, aumentaremos el retorno venoso independiente del valor de la PVC.
De este modo, la PVC está lejos de representar la precarga pero sí es una variable fundamental en el retorno venoso, y su valor estará influenciado por los determinantes de éste: la distensibilidad del lecho venoso, el volumen estresado y la resistencia al flujo venoso.

Débito cardíaco

El segundo gran determinante de la PVC es el débito cardíaco. Una adecuada función cardíaca es fundamental para movilizar toda la sangre que retorna desde el lecho sistémico hacia la circulación pulmonar y, luego, hacia la circulación sistémica. Imagine todo este flujo de sangre proveniente desde la periferia acumulándose en las venas centrales del tórax: en segundos o pocos minutos se evidenciará yugulares ingurgitadas, distensión de la vena cava inferior y elevación de la PVC. El corazón es el motor que se encarga de movilizar esta sangre estancada, disminuyendo la presión en las venas centrales y favoreciendo a su vez el retorno venoso, ciclo que se repite en forma interrumpida desde nuestro nacimiento. En un sujeto estable, una PVC cercana a 0 mmHg requiere y refleja una función cardíaca normal.

Valor pronóstico de la presión venosa central

Existe bastante literatura sobre el valor de PVC y la sobrevida a mediano y largo plazo, y en diversos contextos clínicos. En 2.500 sujetos sometidos a cateterización cardíaca derecha, un valor de PVC mayor 6 mmHg fue asociado a una mayor mortalidad a largo plazo, probablemente secundario a un problema de función cardíaca (4). En pacientes críticos, valores de PVC elevados (>8 o 12 mmHg) se ha asociado a mayor mortalidad, tanto en el contexto de pacientes en shock séptico como con SDRA (5, 6). Además, después de la fase aguda del SDRA, el manejo de fluidos dirigido a lograr una PVC <4 mmHg fue efectiva para disminuir los días en el ventilador, sin aumento en la incidencia de shock o diálisis (6).

Sin duda, los predictores dinámicos son mejores indicadores fisiológicos de la precarga que la PVC (7, 8). Sin embargo, un bajo porcentaje de los pacientes críticos cumplen todas las condiciones para estas mediciones sean confiables [9]. Así, el valor de la PVC, su variación con el ciclo ventilatorio (Figura) y su comportamiento en el tiempo, tienen su significado en el contexto clínico del paciente. Además, la PVC puede ser utilizada como un límite de seguridad adicional durante un prueba de sobrecarga de fluidos (10).

Figura: Registro de frecuencia cardíaca (verde), presión arterial (rojo), PVC (celeste) y saturación de oxígeno (blanco) en un paciente con gran trabajo ventilatorio. Se observa el profundo descenso de la PVC durante la inspiración, secundario a la caída en la presión intratorácica.

Conclusiones

En la medicina moderna, la PVC es pobremente entendida y, a menudo, despreciada. La PVC depende tanto del retorno venoso como de la función cardíaca, y es influenciada por múltiples terapias y procedimientos realizados en las unidades de pacientes críticos (p.e. ventilación con presión positiva). Así, si bien está lejos de ser la meta ideal para guiar la terapia con fluidos durante la reanimación, el análisis del valor de la PVC genera ricas discusiones sobre fisiología cardiovascular, particularmente en aquellos pacientes con falla cardíaca o respiratoria grave (11, 12).
En un paciente crítico inestable, o en que pensamos decisiones tan importantes como el apoyo con vasoactivos, cambios en el PEEP o hacer una prueba de ventilación espontánea durante el destete, no medir la PVC sólo obedece a dos motivos: ignorancia o desidia. Y usted, ¿por qué no mide la PVC?

Equipo Terapia Ventilatoria UC
Santiago, 19 de Octubre de 2015

Referencias
1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Elsevier Saunders, Philadelphia; 13 edition, 2015.
2. Berlin DA, Bakker J. Understanding venous return. Intensive Care Med 2014; 40(10): 1564-6.
3. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology 2008; 108(4): 735-48.
4. Damman K, van Deursen VM, Navis G, et al. Increased Central Venous Pressure Is Associated With Impaired Renal Function and Mortality in a Broad Spectrum of Patients With Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2009; 53(7): 582-8.
5. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med 2011; 39(2): 259-65.
6. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354(24): 2564-75.
7. Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(1): 134-8.
8. Michard F, Alaya S, Zarka V, et al. Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. Chest 2003; 124(5): 1900-8.
9. Mahjoub Y1, Lejeune V, Muller L, et al. Evaluation of pulse pressure variation validity criteria in critically ill patients: a prospective observational multicentre point-prevalence study. Br J Anaesth 2014; 112(4): 681-5.
10. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006; 34(5): 1333-7.
11. Marik PE. Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high central venous pressure. Ann Intensive Care 2014; 4: 21.
12. Magder S. Central venous pressure: A useful but not so simple measurement. Crit Care Med 2006; 34(8): 2224-7.