Crisis asmática refractaria

Fecha: 22/09/2014

Esperamos hayan tenido una estupenda celebración de fiestas patrias junto a su familia y amigos.  Nosotros hemos seguido trabajando en el cuidado de nuestros pacientes críticos, y hoy presentaremos un caso no tan frecuente, pero que es un desafío terapeútico, aún para los más expertos en materia de ventilación y todo lo que esto rodea.

El manejo de la crisis asmática severa en ventilación mecánica es uno de los “parientes pobres” en cuanto a establecer un manejo protocolizado basado en una amplia evidencia clínica y experimental, como en el SDRA o EPOC.  La mayor evidencia son series de casos y revisiones de expertos, y muchas prácticas se realizan extrapolando estrategias de ventilación del paciente obstructivo (EPOC) descompensado.  Sin embargo, la crisis asmática presenta muchas dificultades adicionales que complejizan su manejo.

A continuación, Marcos Ortega, becario de Medicina Intensiva y Enfermedades Respiratorias, nos presenta un caso de crisis asmática refractaria a las medidas convencionales, que requirió soporte ventilatorio invasivo y tuvo, depués de mucho trabajo, un final feliz.

Caso clínico

Recibimos a una mujer de 18 años con antecedentes de asma bronquial hace ±5 años, en tratamiento con salbutamol ocasional, y sin hospitalizaciones previas.  En los últimos tres meses ocupaba salbutamol a diario por tos y obstrucción bronquial, sin consultar médico.

Su cuadro actual es de 7 días de tos y aumento progresivo de la disnea, hasta hacerse de reposo.  En su consulta a Urgencia se constata vigil, polipneica hasta 32 por minuto, saturando ±90% ambiental,  taquicárdica 110 por minuto, afebril, con un murmullo pulmonar disminuído y algunas sibilancias asiladas.  Se realiza un set de nebulizaciones con broncodilatadores y se administra corticoides endovenosos y oxígeno, posterior a lo cual persiste muy polipneica hasta 34 por minuto, por lo que se mantiene con O2, nebulizaciones y se administra 2 ampollas de sulfato de magnesio. Después de 90 min, se controló gases arteriales y dado su regular evolución clínica se ingresó a UCI.

La gasometría mostró:

PaO2 75 mmHg, FiO2:30% (Pa:FiO2 250)

pH 7.30, PaCO2 44

Estos gases son bastante ominosos dado que muestran acidosis, y una PaCO2 “falsamente normal”, dado que para su polipnea la paciente debería tener un CO2 bajo.   Después de una hora en UCI, manteniéndose con nebulizaciones continuas y una nueva dosis de hidrocortisona,  ya presenta una polipnea de 40 por minuto, con respiración paradojal por lo que se decide intubar y conectar a ventilación mecánica.

Algunas dudas que es conveniente aclarar

Antes de continuar, podríamos preguntarnos: pudo tomarse otra conducta respecto al manejo de la paciente y haber evitado intubarla en fatiga ventilatoria?

Es fácil ser general después de la batalla, pero hay algunos hallazgos objetivos, como un paciente respirando a más de 30 por minuto y con una PaCO2 de 44, de que ya existe fatiga de los músculos respiratorios dado que no puede barrer adecuadamente el CO2 producido.  Así, una PaCO2 sobre 40 después del manejo inicial con O2 y broncodilatadores, puede ser considerada indicación de intubación traqueal y ventilación mecánica invasiva.

En relación al sulfato de magnesio, su uso ha mostrado mejoría en el PEF (flujo espiratorio máximo) y del VEF1 en crisis asmática severa, y disminución de la tasa de hospitalización en el escenario de Urgencia, cuando no hay respuesta adecuada en la primera hora a las medidas del manejo estándar de la crisis asmática (1,2).  Así, sulfato de magnesio es una medida a considerar en el manejo inicial del paciente con crisis asmática severa.

Finalmente, hay algunos que podrían considerar precozmente la ventilación mecánica no invasiva (VNI).  Esto es correcto ya que podría disminuir el trabajo ventilatorio -francamente aumentado- que presenta nuestra paciente, y en algunos centros se ocupa de rutina en el manejo de la crisis asmática severa.  Sin embargo, si bien se puede intentar, es poco probable que el paciente que ha fallado a todas las medidas broncodilatadoras tenga una respuesta adecuada a la VNI.  Dado que no hay estudios que demuestren la utilidad de la VNI en la crisis asmática y la alta tasa de falla de estos pacientes, hay que evaluar precozmente la necesidad de soporte invasivo (3).

Manejo broncodilatador y ventilatorio

La paciente se intubó en secuencia rápida con ketamina, fentanil, y vecuronio.  A este respecto, la ketamina, pese a la gran hiperadrenergia que presentaba la paciente, tiene efectos broncodilatadores por varios mecanismos (bloqueo r-NMDA, ↓NO, ↓Ca intracelular) y existe algunas series de casos que muestran su efecto broncodilatador -en Urgencia y UCI- tanto en bolos como en infusión (4).  Sin embargo, hay que considerar que la principal causa de muerte de estos pacientes son eventos cardiovasculares (arritmias), por lo cual usamos ketamina sólo en ocasiones puntuales. Finalmente, dentro de los relajantes neuromusculares, el atracurio provoca liberación de histamina por lo que preferimos rocuronio o vecuronio en estos pacientes (5).

Asincronía severa

Pese a mantenerse con ventilación protectora y dosis altas de sedación, la paciente se mantenía con mucha asincronía, por lo cual fue necesario iniciar bloqueo neuromuscular con vecuronio en infusión continua (Figuras 1 y 2).

Figura 1: Se aprecia altas presiones pico de vía aérea (hasta 55 cmH2O), sin tener una meseta evidente. Además, hay doble gatillo pese a importantes dosis de sedantes.

Anestésicos inhalatorios

Pese a optimizar todas las terapias broncodilatadoras antes descritas, incluyendo broncodilatadores continuos, corticoides en dosis altas, bolos de ketamina, sedación profunda y bloqueo neuromuscular, la paciente persiste con obstrucción bronquial severa con pH 7.20 y PaCO2 de 65, por lo que se decide conectar a una máquina de anestesia para administración de gases halogenados, en este caso sevoflurano.  Los halogenados son potentes broncodilatadores, por estimulación del receptor β-adrenérgico, relajación directa del músculo liso bronquial, inhibiendo la liberación de histamina o acetilcolina y el óxido nítrico, además de producir inhibición del reflejo vagal.  Hay múltiples reportes de casos que muestran la efectividad broncodilatadora en crisis asmática severa refractaria en UCI (6, 7).  Luego del uso de sevorane, nuestra paciente presenta en pocos minutos una importante broncodilatación, objetivables en las curvas del VM, por lo que se mantuvo por 12 horas, seguido de bloqueo NM y terapia broncodilatadora máxima.

Posteriormente, en el estudio etiológico se objetiva una IgM (+) para Mycoplasma pneumoniae, que explica la severidad del cuadro obstructivo.  La paciente permaneció 7 días en ventilación mecánica protectora con un proceso de destete marcado por un delirio hiperactivo, pero con buena evoilución posterior, siendo dado de alta el día 15 de su hospitlización.

Resumen de la estrategia ventilatoria en cirisis asmática

Pese a la escasa evidencia, dentro de las estrategias ventilatorias que podemos sugerir en una paciente con crisis asmática tenemos:

1. Ventilación protectora, con volumen corriente cercano a 6 ml/kg, con driving pressure menor a 15 (nunca más de 20 cmH2O), para disminuir la apertura y cierre cíclico alveolar, uno de los principales mecanismos del VILI.

2. Relaciones inspiración:espiración menor a 1:3, para tiempos espiratorios más prolongado y disminuir el autoPEEP.

3. Mantener frecuencias respiratorias más bien bajas (12-24 por minuto), dejando en un segundo plano el valor de CO2, pudiendo tolerarse pH hasta 7.25, que no provocan un compromiso hemodinámico relevante.

4. Evitar uso de pausa inspiratoria, que disminuye el tiempo espiratorio.

5. Mantener un sistema con una resistencia espiratoria mínima, idealmente con tubos oro-traqueales mayor a 7.5 u 8.0, y siempre libre de secreciones en la vía aérea.

6. Uso de bloqueo neuromuscular en caso de asincronía severa. 

7. La aplicación de PEEP es controversial, dado que estos pacientes presentan autoPEEP (o PEEP intrínseco).  Si bien durante la fase aguda no hay diferencias en el uso o no de PEEP (hasta 6-8 cmH2O), durante respiración espontánea o fase de destete es conveniente agregar PEEP para disminuir el trabajo inspiratorio.

Conclusión

Presentamos un caso ilustrativo de todas las etapas en el manejo de una crisis asmática severa, desde el servicio de Urgencia y hasta el soporte ventilatorio avanzado en UCI.

Pese a todos los detalles particulares de esta patología, al ir estableciendo conductas o terapias escalativas, siempre debemos perseguir y mantener la protección pulmonar, aplicando el concepto primordial: “primero, no dañar”.

Un saludo cordial,

Dr. Marcos Ortega. Becario Medicina Intensiva UC
meortega@uc.cl

Referencias

1. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA Jr. Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the emergency department: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med 2000; 36(3): 181-190.

2. Alter HJ, Koepsell TD, Hilty WM.  Intravenous Magnesium as an Adjuvant in Acute Bronchospasm: A Meta-Analysis. Ann Emerg Med. 2000; 36(3): 191–197.

3. Lim WJ, Mohammed Akram R, Carson KV, et al.  Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2012 Dec 12;12.

4. Ketamine in status asthmaticus: A review. Goyal S, Agrawal A.  Indian J Crit Care Med 2013; 17(3):154-61.

5. Szakmany T, Woodhouse T. The use of cisatracurium in critical care: A review of the literature. Minerva Anestesiol. 2014 Apr 10

6. Tobias JD. Inhalational Anesthesia: Basic pharmacology, end organ effect, and applications in the treatment of Status Asthmaticus.  J Int Care Med 2009; 24(6): 361-371.

7. Ruszkai Z, Bokrétás GP, Bartha PT.  Sevoflurane therapy for life-threatening acute severe asthma: a case report. Can J Anaesth 2014; 61(10): 943-950.