Centro Respiratorio y Drive Ventilatorio

Fecha: 30 de diciembre 2013

Durante una de las visitas en la Unidad discutíamos el caso de una mujer joven recuperándose de una trombosis venosa cerebral y edema cerebral secundario. La paciente estaba ventilada en VCV y sedada con propofol (Figura izquierda). A los pocos minutos de suspender el propofol comenzó con actividad ventilatoria, pero sin conexión al comando verbal (Figura derecha). Era evidente algún grado de asincronía, por lo que volvimos a sedar.

Uno de los becarios consultó como manejar el aumento en el drive ventilatorio, lo que motivó una entretenida sesión educativa que intentaré resumir.

Aumento en el drive (demanda) ventilatorio

Esta situación es frecuente después de la fase aguda de una sepsis, SDRA, trauma, etc. Es el período en que los pacientes han mejorado su Pa/FiO2 (habitualmente sobre 200) y vamos despertarlos, y comienzan con delirio y un gran volumen minuto, sobre 200 o 250 ml/kg/min (14 o 18 l en un paciente de 70 kg).

Figura: A la izquierda se aprecia el ventilador en VCV 320 x 18, PEEP 6 y las curvas de presión y flujo típicas. A la derecha se aprecia aplanamiento de la curva de presión, mientras la curva de flujo expiratorio se altera por uso de la musculatura abdominal de la paciente.

El principal determinante de la actividad ventilatoria es la concentración de hidrogeniones ([H+]) presente en el líquido cefaloraquídeo (LCR), el cual está en equilibrio con la PaCO2. El centro respiratorio activa y coordina la musculatura de la vía aérea y torácica (fundamentalmente el diafragma), controlando el ciclo ventilatorio. De este modo se establece un mecanismo reflejo en el cual la ventilación alveolar va a estar en equilibrio con la PaCO2, la concentración de hidrogeniones, y la actividad neural del centro respiratorio.

Suponiendo una producción de CO2 constante, la PaCO2 (que está en equilibro con la [H+] en LCR) depende de su eliminación, i.e. la ventilación alveolar (Vmin-Vdead). Así, para frenar un aumento del drive ventilatorio, bastaría con eliminar el CO2 con remoción extracorpórea (ECMO) [1]…, pero parece como mucho remedio para la enfermedad.

Así hay 3 formas básicas para adaptar al paciente con un drive aumentado:

1. Aumentar la ventilación minuto: Aumento en volumen corriente (Vt).
Esto lo hacíamos frecuentemente en el pasado, aumentado directamente el Vt o, si el paciente está en modalidad presurizada, aumentando el nivel de soporte. Sin embargo, hoy sabemos los problemas: Vt≥ 10 ml/kg IBW puede dañar el pulmón y aumentar la inflamación a nivel sistémico. Además, puede aumentar el autoPEEP en pacientes con EPOC, etc.
Liberar la ventilación dejando al paciente en modalidad presurizada «adaptadito» y ventilando sobre 250-300 ml/kg/min (±20 l en paciente 70 kg), es pan para hoy y hambre para mañana [2]. Ojo con tentarse. Esta no es la mejor solución…

2. Disminuir espacio muerto (Vd/Vt)

  • a) Optimizar PEEP
    The holy grial! El mejor PEEP es aquel q se asocia a un mínimo espacio muerto [3]. Sin embargo, no es tan fácil en clínica pues depende del Vt que use, etc. Más importante que manipular obsesivamente el PEEP parece ser evitar la sobredistensión, que si aumenta el Vd/Vt.
  • b) Disminuir espacio muerto instrumental.
    Punto muy importante que muchas veces no prestamos la atención debida, especialmente en pacientes con elevación leve de la PaCO2 (50 a 60 mmHg). En estos pacientes, pequeños cambios en el Vd/Vt puedes significar grandes cambios en la PaCO2. Así, cuidado con el uso de filtros humidificadores, capnógrafos y otros elementos alineados en la vía aérea artificial [4].

3. Disminuir drive ventilatorio a nivel central: sedación c opio u otros hipnóticos.
Esta es la razón de usar opioides cuando el paciente tiene Vmin > 200-250 ml/kg/min [5]. En estas condiciones, junto con el opio, hay que preguntarse cuál la causa que motiva el aumento del drive ventilatorio (buscar focos, cambiar antibióticos, exceso agua, etc). Recuerden que el drive ventilatorio es señal de hipermetabolismo, como el N en orina 24 hs, la proteína C reactiva, el recuento de leucocitos, etc.
Frente a un aumento del drive ventilatorio primero hay que buscar la causa.

Comentario final

Hay otros modos, más específicos o más complejos: disminuir otros estímulos ácidos (ketoacidosis, falla renal, intoxicación por salicilatos, etc) con el aporte de insulina, HCO3 o diálisis, según la causa. El uso de trometamina (THAM) es un buffer que no produce CO2, pero es aún experimental [6]. Finalmente, como ya lo dijimos, eliminar el CO2 con apoyo extracorpóreo puede ser mucho remedio para la enfermedad, pero la tecnología avanza día a día [7].

Este caso ilustra una forma de asincronía bastante frecuente, asociada a un aumento leve del drive ventilatorio. Después de un par de días, la paciente comenzó a despertar, fue extubada exitosamente y se fue de alta sin secuelas. La asincronía es un tema amplio, muy complejo y de lo que vamos a hablar en el año 2014, que ya comienza.

A nombre de nuestro Departamento de Medicina Intensiva y nuestro equipo de Terapia Ventilatoria, les deseamos un año 2014 lleno de paz en lo personal y éxito profesional.

 

Equipo Terapia Ventilatoria UC
Santiago, 30 de Diciembre de 2013.

 

Referencias

1.Kolobow T, Gattinoni L, Tomlinson TA, Pierce JE:Control of breathing using an extracorporeal membrane lung.Anesthesiology1977,46(2):138-141.
2.Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, Moretti MP, Chen V, Buckhold D:Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study.Intensive Care Med1988,15(1):8-14.
3.Murray IP, Modell JH, Gallagher TJ, Banner MJ:Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient.Chest1984,85(1):100-104.
4.Retamal J, Libuy J, Jimenez M, Delgado M, Besa C, Bugedo G, Bruhn A:Preliminary study of ventilation with 4 ml/kg tidal volume in acute respiratory distress syndrome: feasibility and effects on cyclic recruitment – derecruitment and hyperinflation.Crit Care2013,17(1):R16.
5.Bugedo G, Tobar E, Aguirre M, Gonzalez H, Godoy J, Lira MT, Lora P, Encalada E, Hernandez A, Tomicic Vet al:The implementation of an analgesia-based sedation protocol reduced deep sedation and proved to be safe and feasible in patients on mechanical ventilation.Rev Bras Ter Intensiva2013,25(3):188-196.
6.Kallet RH, Jasmer RM, Luce JM, Lin LH, Marks JD:The treatment of acidosis in acute lung injury with tris-hydroxymethyl aminomethane (THAM).Am J Respir Crit Care Med2000,161(4 Pt 1):1149-1153.
7.Terragni P, Maiolo G, Ranieri VM:Role and potentials of low-flow CO(2) removal system in mechanical ventilation.Curr Opin Crit Care2012,18(1):93-98