Atelectasias hiperperfundidas
Fecha: 16/06/2014
Mientras pensaba que escribir, un colega de muchos años me comenta el caso de un paciente con un trauma cerebral grave en ventilación mecánica, sedado y bajo monitoreo de su presión intracraneana (PIC), que desarrolla un cuadro de hipoxemia severa a los pocos días y sin una causa clara: no hay edema pulmonar ni tromboembolismo en la tomografía computarizada (TC), salvo atelectasias en zonas dependientes que no parecen explicar tal nivel de cortocircuito pulmonar. Peor aún, el paciente no responde a maniobras de reclutamiento y debe usar FiO2 elevadas para mantener SatO2 sobre 90%… qué está sucediendo?, cómo interpretar esta condición clínica para orientar nuestra terapia?, es tóxica la FiO2 sobre 0.7…? No puedo tener un diagnóstico preciso en la distancia, pero este caso me recuerda algunos casos de atelectasias hiperperfundidas que paso a comentar. La presente hipótesis es difícil de hallar en libros, siendo más bien producto de 30 años de clínica, estudio e investigación en las trincheras de la medicina intensiva, de modo que cualquier comentario, duda o sugerencias serán bienvenidas.
Caso clínico
Paciente varón de 23 años, previamente sano, que tras un accidente sufre un traumatismo cerebral grave requiriendo soporte ventilatorio y medidas generales de protección cerebral. A las 48 horas de su ingreso, el paciente comienza a aumentar sus requerimientos de oxígeno, por lo que se controló una radiografía la cual fue bastante anodina, salvo la presencia de una atelectasia retrocardíaca (figura 1, izquierda). Pese a la escasa respuesta a las maniobras de reclutamiento, el residente decidió aplicar nuestro protocolo LOV (Lung open ventilation), con limitación de volumen corriente 6 ml/kg IBW y altos niveles de PEEP.
A la mañana siguiente, al paciente lo encontramos profundamente sedado y bajo relajación muscular, con FiO2 0.8, PEEP 22 cmH2O y Pa/FiO2 91. En ese momento se controló una nueva radiografía que mostró una sobredistensión evidente del parénquima pulmonar (figura 1, centro). A continuación, se realizó una prueba de selección de PEEP con Vt 400 ml y FiO2 0.8: al aumentar el PEEP de 5 a 15 cmH2O, la PaCO2 aumentó de 33 a 36 mmHg y la distensibilidad cayó de 50 a 40 ml/cmH2O, sin gran cambio en la PaO2. Con estos datos, era claro que el paciente no se beneficiaba de altos niveles de PEEP, por lo que se suspendió el protocolo LOV, se bajó el PEEP a 8-10 cmH2O y se tituló la FiO2 para lograr SatO2 sobre 85%. Junto a ésto, se suspendió sus sedantes y relajantes musculares, favoreciendo el manejo postural (bien sentado), manejar el posible exceso de fluídos (bolo laxur i.v.), etc. En la tarde de ese día aparece fiebre y secreciones purulentas, por lo que se amplía su esquema antibiótico a tazonam/vancomicina. Al día siguiente, una TC de tórax mostró atelectasias bibasales y una condensación franca del lóbulo inferior izquierdo (figura 1, derecha). En los días siguientes, el paciente disminuyó sus requerimientos de oxígeno pudiendo ser traqueostomizado y desconectado del ventilador a los 7 días, para continuar con su rehabilitación neurológica.
Interpretación: atelectasias hiperperfundidas.
Las atelectasias son frecuentes en los pacientes críticos, secundaria a disminución del tono muscular, edema intersticial o aumento de presión abdominal [1]. Su significado clínico es variable, ya que la mayoría no produce gran deterioro en la oxigenación gracias a mecanismos de protección como la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH). El presente caso es muy típico de pacientes ventilados en decúbito supino, que desarrollan una atelectasia retrocardíaca y que muchas veces pasa desapercibida a los ojos del clínico. Si bien la mayoría de las veces éstas no generan grandes problemas, o responde rápidamente a maniobras de reclutamiento y niveles moderados de PEEP (8 a 12 cmH2O), en ocasiones generan un efecto de shunt importante. La hipoxemia ocurre cuando los mecanismos de protección -VPH- desaparecen por el uso de drogas sedantes o vasodilatadoras (dobutamina, nitroglicerina, etc), o por la presencia de mediadores proinflamatorios asociados a un estado séptico. El nivel de shunt funcional (grado de hipoxemia) no siempre tiene relación con el compromiso anatómico [2]. La ausencia de edema pulmonar en la radiografía y la falta de respuesta a las maniobras de reclutamiento en pacientes bajo sedación profunda debe orientarnos a la presencia de atelectasias hiperperfundidas (por pérdida de la VPH), muy probablemente sobreinfectadas. El manejo debe estar orientado a diagnosticar y tratar la infección y descartar otras causas de hipoxemia (embolía pulmonar, neumotórax, SDRA, etc). La protección del pulmón se realiza con la limitación del volumen corriente a 6-8 ml/kg IBW y no con el PEEP. Este se titulará según la reclutabilidad del paciente. Las maniobras posturales como posición prono o sentar al paciente pueden ser de gran utilidad.
Conclusión
Este caso genera demasiadas lecciones para los clínicos que nos vemos enfrentados a diario a pacientes críticos con hipoxemia de origen incierto. Primero, no toda hipoxemia refractaria es SDRA, ni todo SDRA produce una hipoxemia severa. Los protocolos de alto reclutamiento sólo deben usarse en pacientes con SDRA moderado a severo. Las imágenes y la evaluación clínica de la reclutabilidad son una ayuda tremenda para orientar el diagnóstico y manejo. Segundo, cuidado con el exceso de sedación. La sedación profunda a veces es necesaria, pero debemos tener claro que puede estar asociada a mayor incidencia de neumonía asociada al ventilador. Pasado el período agudo, suspenda los sedantes y muchas veces se sorprenderá al ver despertar un paciente tranquilo, facilitando el destete. Finalmente, en la radiografía de tórax, mire siempre detrás del corazón. La ausencia del ángulo aorto-frénico es casi siempre una atelectasia retrocardíaca. La infección de ésta, y su conversión de subclínica a hiperperfundida, está a la vuelta de la esquina.
Un saludo cordial, GB
Referencias
1. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis. A Pathogenic Perioperative Entity. Anesthesiology 2005; 102:838–54.
2.Cressoni M, Caironi P, Polli F, et al. Anatomical and functional intrapulmonary shunt in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2008; 36: 669-75.