Amplificadores de estrés (stress risers)
Fecha: 10/03/2014
Parte marzo e iniciamos el año académico 2014 con muchos proyectos y desafíos en el ámbito de la terapia ventilatoria. Estamos poniendo a punto el sitio web de nuestra V versión del Diplomado, que este año incluye la visita del profesor Antonio Pesenti. Además, comienzan las reuniones clínicas y bibliográficas de nuestro Departamento, algunas de las cuales transcribiremos en este blog.
Partimos también con mucho entusiasmo pues acaba de ser publicado en el blue journal un complejo estudio clínico sobre amplificadores de estrés (stress risers), en el cual participamos (1). Este es un concepto nuevo que puede explicar –al menos en parte- porqué volúmenes corrientes (Vt) sobre 30 ml/kg son necesarios para inducir daño por la ventilación mecánica en el pulmón sano (2), mientras Vt de tan sólo 12 ml/kg ya produce daño en el pulmón con SDRA (3).
¿Qué hicieron?
Un pulmón homogéneo debiera tener la misma expansión en todas las regiones durante el ciclo ventilatorio. En cambio, en el pulmón heterogéneo del SDRA, debido a atelectasias o consolidación, las alteraciones del parénquima pueden actuar como amplificadores de estrés, aumentando la presión transpulmonar a nivel regional.
El grupo liderado por el Dr. Gattinoni cuantificó la heterogenenidad del pulmón en el SDRA. Para ello, analizó retrospectivamente la tomografía computarizada (TC) de 100 pacientes sanos, que sirvieron de controles, y de 148 pacientes con SDRA. La expansión del pulmón fue medida por la relación gas/tejido; si una zona del pulmón se expande menos que una región adyacente, quiere decir que esta región adyacente se deformará más para compensar la zona menos expandida. Por tanto, la presencia de zonas adyacentes con diversa expansión indica la presencia de amplificadores de estrés.
Los autores utilizaron un software específico para el análisis de imágenes, y definieron como heterogeneidad patológica (stress riser) aquella zona que tuvo una expansión alterada en relación a las zonas vecinas, mayor al percentil 95 de lo que se encontró en el grupo control (pulmón homogéneo).
¿Qué mostraron?
La extensión en la heterogeneidad pulmonar aumentó con la severidad del SDRA: 14±5%, 18±8%, y 23±10% del volumen pulmonar en SDRA leve, moderado y severo, respectivamente (p<0.001) y se correlacionó con el espacio muerto fisiológico (r2=0.34; p<0.0001). La aplicación de PEEP de 5 a 45 cmH2O redujo la extensión en la heterogeneidad pulmonar de 18±8% a 12±7% (p< 0.0001).
Además, la heterogeneidad pulmonar es un indicador de gravedad, ya que fue mayor en los fallecidos que en los sobrevivientes (20±9% vs. 17±7% del volumen pulmonar; p=0.01), y fue la única variable derivada de la TC que se asoció en forma independiente con la mortalidad.
¿Qué significa?
Por vez primera, existe evidencia clínica que la heterogeneidad pulmonar está relacionada con la gravedad de la enfermedad y la mortalidad. Si esto es debido a un fenómeno de amplificación regional de la presión transpulmonar permanece hipotético, pero tiene un sentido lógico. Los autores hacen un análisis que la presión transpulmonar regional en estas zonas con alta heterogeneidad puede duplicarse en relación a la presión transpulmonar aplicada globalmente.
En segundo lugar, el uso de PEEP disminuye, pero no elimina la extensión de esta heterogeneidad. Esta puede ser una de las bases fisiológicas para sustentar un estrategia de pulmón abierto en pacientes con SDRA severo e hipoxemia refractaria. Sin embargo, hay que recordar que la respuesta individual al PEEP es variable, y su titulación debe basarse en la reclutabilidad del pulmón, mecánica pulmonar y gasometría (4, 5).
Finalmente, los autores reconocen una serie de limitaciones en la metodología, de suyo compleja, pero la evaluación de la heterogeneidad pulmonar puede abrir nuevos escenarios para entender la compleja interacción entre el daño inducido por ventilador, el uso de PEEP y la ventilación mecánica. Más evidencia para proteger a nuestros pacientes del rigor que impone la ventilación mecánica. Más razones para estudiar.
Un saludo cordial, Equipo Terapia Ventilatoria UC
Referencias
1. Cressoni M, Cadringher P, Chiurazzi C, Amini M, Gallazzi E, Marino A, Brioni M, Carlesso E, Chiumello D, Quintel M, Bugedo G, Gattinoni L. Lung inhomogeneity in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189(2): 149-58.
2. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any safe threshold? Protti A, Cressoni M, Santini A, Langer T, Mietto C, Febres D, Chierichetti M, Coppola S, Conte G, Gatti S, Leopardi O, Masson S, Lombardi L, Lazzerini M, Rampoldi E, Cadringher P, Gattinoni L. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183(10): 1354-62.
3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000, 342(18): 1301-1308.
4. Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M, Quintel M, Russo SG, Cornejo R, Bugedo G, Carlesso E, Russo R et al: Lung opening and closing during ventilation of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2010, 181(6):578-586.
5. Bugedo G, Bruhn A, Regueira T, Romero C, Retamal J, Hernandez G: Positive end-expiratory pressure increases strain in patients with ALI/ARDS. Rev Bras Ter Intensiva 2012, 24(1):43-51.