Presión transpulmonar
Fecha: 21/04/2014
Cuando aplicamos presión positiva sobre la vía aérea para ventilar un paciente, esta fuerza se disipa en dos componentes: 1) el pulmón propiamente tal, y 2) la pared torácica, que incluye el diafragma y abdomen. Por este motivo podemos ver y monitorizar fácilmente la ventilación por el desplazamiento de la pared torácica y abdominal. Dicho de otro modo, de la presión que aplicamos sobre la vía aérea, solo una fracción se disipa en el pulmón. Esta fuerza es la presión transpulmonar (PL), y se define como la diferencia entre la presión en la vía aérea (Paw) y la presión pleural (Ppl, que refleja el comportamiento de la pared torácica).
De este modo:
Si inflamos un pulmón aislado (ex-vivo) a una presión de 10, 20 o 30 cmH2O, la presión medida en la superficie pleural será igual a la presión atmosférica (Ppl = 0 cmH2O), y por ende la Paw será igual a la PL.
Cuando la caja torácica rodea los pulmones (como en todos nuestros pacientes…), la presión de vía aérea es transmitida a la cavidad pleural, en una magnitud que dependerá de la relación entre la Paw y Ppl, vale decir, las características mecánicas relativas del pulmón y de la pared torácica. La elastancia total del sistema respiratorio (ERS) tiene una componente pulmonar (EL) y una componente torácica (ECW), y se expresa matemáticamente como:
En condiciones normales la elastancia pulmonar es aproximadamente la misma que la torácica, de modo que cualquier presión aplicada al alvéolo se transmitirá en un 50% al pulmón (radio EL / ERS =0.5). De este modo, si yo aplico 30 cmH2O de presión alveolar, 15 cmH2O se usan para insuflar el pulmón y 15 cmH2O para la pared torácica. En este caso, PL será 15 cmH2O.
En el SDRA, el radio entre elastancia pulmonar y elastancia total del sistema respiratorio (EL / ERS) puede variar de 0.2 a 0.8. Si aplico la misma presión de 30 cmH2O en un paciente con SDRA primario (Ppl = 6 cmH2O, y EL / ERS 0.8), la PL resultante es de 24 cmH2O. ¡Excesiva!
En términos matemáticos, esto puede expresarse como:
A la inversa, en situaciones de aumento de la presión abdominal (aumento de Ppl) y, por tanto, de la elastancia torácica, si la EL / ERS es 0.2, la presión transpulmonar será solamente de 6 cmH2O. Por esto, cuando tenemos un paciente obeso con presión meseta sobre 30 o 35 cmH2O, su PL puede ser baja (menor a 10 o 12 cmH2O) y sin riesgo de sobredistensión. Es más, si ese paciente está hipoxémico, es probable que requiera aún más PEEP (Figura).
¿Cuál es la importancia clínica de la presión transpulmonar?
La presión transpulmonar (PL) es la fuerza de distensión del pulmón, por ende la determinante principal del estiramiento (strain) del parénquima pulmonar. Midiendo PL pudiéramos dar un soporte ventilatorio más racional y limitar de mejor manera el daño asociado a la ventilación [1, 2]. Desafortunadamente, para medir la presión pleural en clínica, y así Ppl y PL, se requiere un balón esofágico, lo que es de difícil implementación en clínica (personal, entrenamiento, etc) y tiene una serie de lecturas erróneas.
La misma Paw puede generar diferentes presiones transpulmonares, con marcadas consecuencias en la distensión alveolar (función de PL) y en la hemodinamia (parcialmente función de la Ppl). Es evidente entonces porqué, después de múltiples estudios experimentales y clínicos, no existe un limite seguro de presión meseta (ejemplo Figura).
Titulación de la PEEP mediante la presión transpulmonar.
Si bien la limitación del volumen corriente es clave en la protección pulmonar, aún hay dudas en como titular el PEEP. Si la presión pleural es superior al PEEP durante la expiración (presión transpulmonar negativa, i.e. Ppl > Paw), se producirá colapso pulmonar e hipoxemia. A la inversa, si usamos PEEP elevado en pacientes con presión pleural baja, podremos inducir sobredistensión y efectos hemodinámicos.
Talmor y col estudió 61 pacientes con SDRA ventilados con 6 ml/kg IBW según el estudio ARDSnet o siguiendo la presión transpulmonar [3]. En el grupo experimental, el PEEP fue titulado para obtener una de PL de 0 to 10 cmH2O, de acuerdo a una escala de PaO2 y FiO2, lo que generó niveles de PEEP significativamente más alto que el grupo control. Consecuentemente, la ventilación según PL tuvo una mejor oxigenación, y una tendencia a una menor mortalidad. Desgraciadamente, esta estrategia no ha podido ser repetido en un estudio multicéntrico.
Conclusión
La presión transpulmonar (PL) es la fuerza de distensión del pulmón. La presión pleural medida mediante un cateter esofágico estima el comportamiento mecánico de la pared torácica. Su uso puede ser de utilidad en pacientes obesos o con hipertensión abdominal, o en pacientes hipoxémicos con presiones de vía aérea cercana o superiores a 30 cmH2O. Además, la medición de PL puede ser de gran utilidad para monitorizar la actividad de la muscutura respiratoria, el trabajo ventilatorio y la sincronía durante ventilación asistida, especialmente en pacientes difíciles de destetar del ventilador. Si quiere profundizar en este tema, le recomendamos comenzar con una reciente revisión del blue journal [4].
Un saludos cordial, GB
Referencias
1. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al: Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008, 178(4): 346-355.
2. Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, et al. Bedside selection of positive end-expiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2014; 42(2):252-64.
3. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008; 359: 2095-2104.
4. Akoumianaki E, Maggiore SM, Valenza F, et al. The application of esophageal pressure measurement in patients with respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2014; 189(5): 520-31.