Fecha: 20/12/2022
Estimados amigos,
La sedación está dentro de las primeras líneas en la terapia del paciente con trauma cerebral grave, ergo en ventilación mecánica [1] . En este escenario la sedación tiene varios beneficios, desde facilitar el soporte ventilatorio, previniendo agitación y asincronía, y en forma más específica disminuir el consumo de oxígeno cerebral, la presión intracraneana y tener un efecto anticonvulsivante. Sin embargo, la sedación también tiene problemas, particularmente la sedación profunda, como favorecer infecciones, retardar el destete y aumentar el tiempo en el ventilador. Además, los sedantes tienden a disminuir la presión de perfusión siendo algunos francamente inótropos negativos, como el propofol o los barbitúricos. Finalmente, es la pérdida de la evaluación clínica el principal problema de la sedación profunda del paciente neurocrítico. De aquí la pregunta, ¿cuál es el rol de la sedación, y cuáles han de ser nuestras metas en el paciente neurocrítico?
Los sedantes hipnóticos y anestésicos mejoran consistente y significativamente el resultado de la isquemia cerebral experimental, pero administrados previo a la lesión isquémica [2] . La neuroprotección es el tratamiento iniciado antes del inicio de la isquemia, aumentando la tolerancia del tejido cerebral a la falta de oxígeno, lo que genera mejores resultados. Por ende, todas las drogas sedantes y anestésicas son neuroprotectores, y se usan a diario para prevenir eventos isquémicos en cirugía en que hay disminución de la presión de perfusión o el flujo sanguíneo cerebral, como cirugía carotídea o cardíaca con circulación extracorpórea. La neurorreanimación, por el contrario, implica el tratamiento iniciado después de producida la lesión isquémica con la intención de optimizar la reperfusión. Dos estudios no ha mostrado beneficios con el uso de altas dosis de barbitúricos o propofol en pacientes con trauma cerebral grave [3, 4] , mientras un tercero obtiene datos conflictivos [5] . Incluso, el uso de propofol en dosis 6-8 mg/kg/h para inducir supresión en salva en 10 pacientes con trauma cerebral grave no redujo el nivel de carga isquémica regional [6] . Todo esto cobra sentido por cuanto el principal problema durante la hipertensión intracraneana no es un aumento en el consumo de oxígeno, sino la disminución del flujo sanguíneo cerebral y la perfusión tisular. Además, una disminución significativa de la tasa metabólica solo se logra con dosis altas de sedantes.
Sin duda, un aumento de la presión intracraneana (PIC) sobre 20 o 25 mmHg es una situación preocupante, pues refleja un deterioro en la distensibilidad cerebral, producto de edema o colecciones ocupantes de espacio. Sin embargo, per se no es sinónimo de isquemia cerebral. Por ello la importancia de la evaluación clínica así como una correcta interpretación de las imágenes. Recientemente, algunos autores plantea precozmente la sedación profunda (propofol 4-6 mg/kg/h) frente a episodios de hipertensión intracraneana [7] . Sin embargo, la evidencia para esta conducta es pobre [8, 9] . En primer lugar, el efecto de las drogas sedantes sobre la presión intracraneana es limitado si se compara con la terapia osmótica o la hiperventilación [10, 11] . Tanto el retiro del líquido cefalorraquídeo desde un catéter intraventricular, la terapia osmótica o la hiperventilación tienen un 90% de eficacia para disminuir la PIC [10] . En contraposición, propofol en dosis >6 mg/kg/h, para inducir supresión en salva, sólo bajo la PIC en un 50% de los casos [11] . En segundo lugar, es necesario evaluar la precarga por cuanto muchos de estos pacientes han sido reanimados con fluidos hipertónicos y pueden encontrarse en un estado de hipervolemia [12] . Un estado de precarga dependencia manteniendo parámetros macro hemodinámicos adecuados puede ser deseable para favorecer el drenaje venoso desde la bóveda craneal. En tercer lugar, el análisis de las presiones de ventilación y vía aérea debe analizarse cuidadosamente antes de intensificar la sedación. Una vez más, el retorno venoso desde la bóveda craneal se puede facilitar bajando el nivel de PEEP si hay una sobredistensión evidente, o manejando el ventilador para prevenir asincronías. Peor aún, la sedación profunda puede agravar algunas asincronías [13] .
Nuestra sugerencia es perseguir una sedación superficial en el paciente neurocrítico, de modo de mantener al paciente adaptado al ventilador, evitando asincronías y agitación, y permitiendo un examen neurológico abreviado, particularmente la respuesta motora al estímulo verbal o nociceptivo. Esto puede lograrse en la mayoría de los casos con opioides en dosis bajas (e.g. fentanil 1-2 µg/kg/h) y propofol en dosis menores a 2 mg/kg/h. Además, la suspensión de propofol -incluso manteniendo fentanil- permite en 10 minutos realizar pruebas de despertar (wake-up test) y un examen más complejo junto al equipo de neurología [14, 15] . Antes de inducir sedación profunda frente a un deterioro clínico o un aumento mantenido en la curva de PIC, haga una correcta interpretación del cuadro y de las imágenes y, de ser necesario, haga un nuevo control. Luego, use hipertónicos o medidas para facilitar el drenaje venoso cerebral [12] . La sedación profunda debe verse como una medida de tercera línea en casos de hipertensión intracraneal refractaria, o como alternativa o puente a la craniectomía descompresiva, como claramente comentaron Robba y Citerio [7] .
Un saludo cordial,
Terapia Ventilatoria UC
Departamento de Medicina Intensiva UC
Santiago, 20 de Diciembre de 2022
Referencias
1. Stocchetti N, Maas AI: Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014, 370(22):2121-2130.
2. Fukuda S, Warner DS: Cerebral protection. Br J Anaesth 2007, 99(1):10-17.
3. Ward JD, Becker DP, Miller JD, Choi SC, Marmarou A, Wood C, Newlon PG, Keenan R: Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J Neurosurg 1985, 62(3):383-388.
4. Kelly DF, Goodale DB, Williams J, Herr DL, Chappell ET, Rosner MJ, Jacobson J, Levy ML, Croce MA, Maniker AH et al: Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg 1999, 90(6):1042-1052.
5. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988, 69(1):15-23.
6. Johnston AJ, Steiner LA, Chatfield DA, Coleman MR, Coles JP, Al-Rawi PG, Menon DK, Gupta AK: Effects of propofol on cerebral oxygenation and metabolism after head injury. Br J Anaesth 2003, 91(6):781-786.
7. Robba C, Citerio G: How I manage intracranial hypertension. Crit Care 2019, 23(1):243.
8. Oddo M, Crippa IA, Mehta S, Menon D, Payen JF, Taccone FS, Citerio G: Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care 2016, 20(1):128.
9. Roberts DJ, Hall RI, Kramer AH, Robertson HL, Gallagher CN, Zygun DA: Sedation for critically ill adults with severe traumatic brain injury: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2011, 39(12):2743-2751.
10. Fortune JB, Feustel PJ, Graca L, Hasselbarth J, Kuehler DH: Effect of hyperventilation, mannitol, and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. J Trauma 1995, 39(6):1091-1097; discussion 1097-1099.
11. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, McArthur DL, Glenn TC, Vespa P, Boscardin WJ, Hovda DA, Martin NA: Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, 97(5):1045-1053.
12. Bugedo G, Santis C: Intracranial hypertension and deep sedation. Crit Care 2019, 23(1):342.
13. Damiani LF, Bruhn A, Retamal J, Bugedo G: Patient-ventilator dyssynchronies: Are they all the same? A clinical classification to guide actions. J Crit Care 2020, 60:50- 57.
14. Skoglund K, Hillered L, Purins K, Tsitsopoulos PP, Flygt J, Engquist H, Lewén A, Enblad P, Marklund N: The neurological wake-up test does not alter cerebral energy metabolism and oxygenation in patients with severe traumatic brain injury. Neurocrit Care 2014, 20(3):413-426.
15. Marklund N: The Neurological Wake-up Test-A Role in Neurocritical Care Monitoring of Traumatic Brain Injury Patients? Front Neurol 2017, 8:540.