Estimados amigos,
La medicina intensiva moderna ha logrado avances significativos en monitorización, soporte orgánico y sobrevida. Sin embargo, persiste una limitación relevante: con frecuencia intervenimos cuando el daño ya está establecido. Hemos optimizado el manejo del paciente crítico, pero aún queda espacio para comprender mejor los mecanismos que explican su progresión hacia estados más graves [2,3].
Este desafío no se resuelve solo con más tecnología. Requiere fortalecer la investigación traslacional para entender la fisiopatología en etapas más precoces. Avanzar en esta dirección podría traducirse en decisiones más oportunas, con impacto en la necesidad de ventilación invasiva, la duración de la estancia en UCI y la evolución global de los pacientes [2,3,6].
El concepto de daño pulmonar inducido por el propio paciente (P-SILI) es un buen ejemplo que refleja este cambio de enfoque (Figura). Durante años, el foco estuvo en corregir la hipoxemia. Hoy sabemos que no solo importa la oxigenación del paciente, sino también el costo mecánico y biológico para lograrlo. En un pulmón vulnerable, un esfuerzo respiratorio elevado puede agravar el daño antes de que el deterioro clínico sea evidente, integrando conceptos de fisiología, biomecánica y modelos experimentales [3,4,6,7].
Figura. Ilustración que muestra el círculo vicioso que genera el daño inducido por la propia ventilación (P-SILI). La patología de base (daño alveolar e hipoxemia), genera un aumento en el patrón ventilatorio, que puede estar agravado por fiebre o estados de hipoperfusión). Esto lleva a hiperventilación, aumento en el estrés y la deformación del tejido pulmonar, más inflamación y mayor daño alveolar.
En este contexto, recientemente evaluamos los efectos de a) CPAP (6 cmH₂O) y b) oxígeno nasal de alto flujo (HFNO, 4 L/min), comparados con c) ventilación mecánica protectora y d) oxigenoterapia de bajo flujo (control), en un modelo experimental de P-SILI inducido por depleción de surfactante [1]. Se analizaron el esfuerzo ventilatorio, el daño pulmonar y el miotrauma en músculos respiratorios principales y accesorios mediante una evaluación multiparamétrica que incluyó manometría esofágica, electromiografía, ecografía, biomarcadores y análisis histológico [1].
Los resultados mostraron un gradiente de protección pulmonar: mayor en ventilación mecánica (VM), intermedio en CPAP y menor en HFNO, todos superiores al control (p<0,05). A nivel diafragmático, el CPAP fue la estrategia más protectora, probablemente por el efecto del PEEP sobre la mecánica y relajación muscular [1,4,5]. En los músculos accesorios, el patrón fue concordante (VM > CPAP > HFNO), con correlaciones moderadas entre esfuerzo respiratorio y daño tisular (rho 0,49–0,58; p<0,001). De forma relevante, estas diferencias ocurrieron sin cambios en la oxigenación, lo que evidencia las limitaciones de este parámetro como única guía terapéutica [1,4,5].
Estos hallazgos refuerzan la necesidad de integrar variables fisiológicas más allá del intercambio gaseoso para orientar el soporte respiratorio. Comprender cómo el esfuerzo y la carga mecánica contribuyen al daño permite intervenir con mayor precisión y -eventualmente- en etapas más tempranas.
En este sentido, la investigación traslacional cumple un rol central al conectar la observación clínica con la comprensión mecanística. Modelos que integren monitoreo avanzado, biomarcadores e imágenes permiten identificar ventanas de intervención antes de que el daño sea irreversible y optimizar las estrategias terapéuticas [1,6].
Las implicancias son directas: identificar estrategias que reduzcan la carga mecánica, preserven el diafragma y limiten la progresión del daño pulmonar puede impactar en días de ventilación, estancia en UCI y recuperación funcional. No es un ejercicio teórico, sino una herramienta para intervenir mejor.
La medicina intensiva del futuro no solo deberá sostener la vida en fases críticas, sino también anticipar el deterioro. Avanzar hacia ese objetivo requiere fortalecer la ciencia traslacional desde la práctica clínica.
Un saludo cordial,
Felipe Marchant Llancalahuen
Laboratory of Translational Research in Critical Care
Departamento de Medicina Intensiva
Pontificia Universidad Católica de Chile
Referencias
1. Reveco S, Llancalahuen FM, Caviedes P, Silva A, Contreras J, González C, et al. CPAP and high-flow nasal oxygen also reduce lung, diaphragm, and accessory muscle injury in experimental self-inflicted lung injury. Sci Rep. 2026;16:8399.
2. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195:438-42.
3. Grieco DL, Menga LS, Eleuteri D, Antonelli M. Patient self-inflicted lung injury: implications for acute hypoxemic respiratory failure and ARDS patients on noninvasive support. Minerva Anestesiol. 2019;85:1014-23.
4. Cruces P, Erranz B, González C, Diaz F. Noninvasive CPAP is a lung- and diaphragm-protective approach in self-inflicted lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209:1022-5.
5. Pérez A, et al. CPAP improves regional lung strain rate and diaphragm velocity of relaxation in experimental self-inflicted lung injury. Crit Care. 2025;29:322.
6. Hurtado DE, et al. Progression of regional lung strain and heterogeneity in lung injury: assessing the evolution under spontaneous breathing and mechanical ventilation. Ann Intensive Care. 2020;10:107.
7. Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y. Spontaneous breathing during lung-protective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med. 2012;40:1578-85.