Medicina Familiar

ZOONOSIS TRANSMITIDAS POR GATOS. Parte I

ZOONOSIS TRANSMITIDAS POR GATOS. Parte I

ZOONOSIS TRANSMITIDAS POR GATOS. Parte IAutores:Autor: Dra. Alejandra Silva C. Médico Familiar UC.Editor: Dra. Pamela Rojas G. Docente Departamento de Medicina Familiar UC.

Introduccción
Los felinos ocupan en Chile un lugar reservado como mascotas domésticas. Muchos de los niños que nos consultan conviven con uno o varios de estos animales, y esta exposición pese a ser beneficiosa en muchos aspectos, es también causa de accidentes y enfermedades infecciosas.
El enfrentamiento de las mordeduras por gatos, al igual que los cambios epidemiológicos de la rabia humana en Chile, han sido revisadas en extenso en artículos anteriores (ver sección artículos anteriores 2005: “Mordedura de mamíferos en Chile ¿Hay novedades?” y “Grandes cambios en la Rabia en Chile”, de modo que no profundizaremos en ese tema)
En relación a las zoonosis, los gatos actúan como reservorio de diversos microorganismos, dentro de los cuales existen algunos capaces de constituirse en zoonosis. Una zoonosis se define como una enfermedad infecciosa, que bajo condiciones naturales puede ser transmisible desde animales vertebrados al ser humano (1)
Desde el punto de vista epidemiológico, Bartonella henselae y Toxoplasma gondii, y las enfermedades que estos agentes producen, son probablemente las zoonosis relevantes en nuestro país (2)
En este artículo nos concentraremos en la Enfermedad por arañazo de gato, dado su prevalencia y la angustia que puede llegar a generar entre los padres y médicos.ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO (EAG)
Es una infección común en niños y producida por Bartonella henselae, un bacilo gram negativo pleomórfico (3, 4)
EAG es una de las enfermedades zoonóticas más comunes, con una distribución mundial (5). En Chile, si bien no se dispone de datos confiables sobre su incidencia, un estudio que buscó anticuerpos IgG específicos contra este agente, encontró prevalencias de 13,3% en población pediátrica sana y 10,3% en adultos con riesgo ocupacional (4), sugiriendo una infección endémica en Chile. Esta observación es concordante con la alta prevalencia de anticuerpos encontrados gatos (75-95%) en tres regiones de Chile (2, 4)
Por lo general los felinos seropositivos para Bartonella henselae cumplen con los criterios de ser: pequeños (menores de un año), de hábito callejero e infestación con pulgas (3, 5)
Formas de presentación: La enfermedad puede presentarse de dos formas:1. Presentación típica: Síndrome caracterizado por una linfadenopatía regional aislada y fiebre, en ausencia de otros síntomas o signos (5)
La EAG comienza con una pápula eritematosa en el sitio de inoculación, y que aparece luego de 3 a 10 días del rasguño o mordida del gato. La pápula se desarrolla y progresa a un estado vesicular y luego a una papular costrosa, y persiste entre 1 a 3 semanas (3, 5)
La linfadenopatía regional aparece 1 a 3 semanas después de la inoculación, en el área de su drenaje regional (5, 6). Las adenopatías se caracterizan por:
– Localización: las más frecuentes son axilares y epitrocleares (46%); luego en cabeza y cuello (26%) e ingle (17,5%).
– Características del linfonodo: Varían desde pequeños e indetectables hasta otros de varios centímetros. El 85% se presenta como un nódulo único, sensible, caliente, blando y eritematoso. En ocasiones se les observa indurados y en un 10 a 30% presentan supuración y pueden persistir por semanas a meses (3, 5, 6, 7)
– Síntomas asociados: Pese a que la fiebre y adenopatías son los síntomas cardinales, hasta un tercio de los pacientes se presenta sin alza térmica (5). El síndrome clásico puede coexistir con síntomas sistémicos leves (malestar general, anorexia, rash, odinofagia, dolor abdominal) en un tercio de los pacientes (6)2. Presentación atípica: Afecta al 10% de los pacientes con EAG (7) y se presenta como:- Fiebre de origen desconocido/ Síndrome febril prolongado: 10% a 30% (3) Bartonella henselae es la tercera causa infecciosa de fiebre de origen desconocido; y la primera causa de síndrome febril prolongado de etiología precisada (5, 8)- Síndrome oculoglandular de Parinaud: (5%) (5). Ocurre cuando el sitio de inoculación es la conjuntiva, y el desarrollo de linfoadenopatía ocurre a nivel preauricular, o con menos frecuencia. La conjuntivitis se presenta como no supurativa e indolora, con presencia de un granuloma en el sitio de inoculación conjuntival (3)- Manifestaciones hepatoesplénicas: La enfermedad granulomatosa hepática aparece como una manifestación en aumento, probablemente a consecuencia de los avances serológicos y de imagen. Esta condición se caracteriza por cursar con fiebre prolongada, dolor abdominal periumbilical y en hemiabdomen superior. 50% de los pacientes presentará hepatomegalia o esplenomegalia al examen (5, 6) Las pruebas de laboratorio muestran elevación de VHS, con un recuento leucocitario y plaquetario normal o levemente elevado, y enzimas hepáticas normales (5)- Manifestaciones neurológicas: (2 a 7%). El 90% de los casos infantiles con compromiso neurológico se presentan con encefalopatía; iniciándose los síntomas luego de 2 a 3 semanas de la adenopatía regional. La clínica incluye cefalea y cambios del estado mental, y convulsiones (5, 7) Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen el compromiso de nervios craneanos y periféricos, encefalitis, meningitis y mielitis (7) El estudio de líquido cefaloraquídeo es normal y sólo 19% de los pacientes muestra en el estudio de imágenes cerebrales.- Otras manifestaciones menos frecuentes: incluye lesiones dermatológicas (erupción maculopapular, urticarial, granuloma anular, eritema nodoso, vasculitis) (5); hematológicas (púrpura trombocitopénico y anemia hemolítica) (3, 5); ortopédicas (lesiones osteolíticas, osteomielitis) (3, 5, 6, 7); cardiacas (3% de los casos de endocarditis); renales (glomerulonefritis) (5); y pulmonares (neumonía y derrame pleural) (7)Diagnóstico
Para sugerir una EAG deben cumplirse al menos 3 de los 4 criterios siguientes (5)
1. Contacto con gato o pulgas, independiente del antecedente de inoculación
2. Serología negativa para otras causas de adenopatías, aspiración de pus estéril de un nodo, PCR positivos y/o lesiones hepáticas / esplénicas en TAC.
3. Inmunoensayo enzimático positivo o IFA con título >= 1:64
4. Biopsia que muestre inflamación granulomatosa compatible con EAG o una tinción positiva de Warthin-Starry.
Las pruebas serológicas son las más ampliamente usadas para el diagnóstico (6). La detección de Anticuerpos IgG contra Bartonella henselae está extensamente validado en la literatura, y se estima seropositividad con títulos >=1:64; estimándose una sensibilidad de 88 a 100% y una especificidad de 92 a 98% (2, 3)
La reacción de polimerasa en cadena (PCR); o la tinción de Warthin Starry en tejidos biopsiados son útiles, pero su disponibilidad es limitada y su aplicabilidad aun más (2, 3 ).
Las imágenes son un complemento diagnóstico. Al ultrasonido las lesiones hepáticas parecen hipoecogénicas (9), mientras que la TAC o RNM pueden mostrar microabcesos hepatoesplénicos y lesiones óseas líticas, no siendo patognomónicas (3)
Los ganglios comprometidos se observan en la ultrasonografía como nódulos hipoecogénicos y altamente vascularizados (5, 9)Tratamiento
La EAG típica en personas inmunocompetentes es autolimitada, y requiere sólo de cuidado sintomático en la mayoría de los pacientes (3, 5)- Terapia antibiótica: La mayoría de la evidencia en relación a la efectividad del uso antibióticos en EAG recae en estudios de casos o revisiones retrospectivas (3, 6). Estos muestran efectos marginales, o incluso no mejoría al utilizar antibióticos (5)
Existe solo un estudio clínico randomizado (10) que evalúa la eficacia del uso de Azitromicina por 5 días versus placebo como tratamiento para EAG típica. El outcome evaluado fue la disminución del volumen inicial del linfonodo medido por ultrasonografía, considerándose como efectivo un 80% de resolución del volumen inicia. El estudio mostró que al mes de observación un 50% de los pacientes tratados v/s 7% de los que recibieron placebo (P = 0.026) reducían en más de un 80% el tamaño inicial del linfonodo afectado, medido por ultrasonografía. En el seguimiento por más de un mes no se observó diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos.
Se destaca que el estudio contó con un número reducido de pacientes (n=29); y eran sólo adultos de un centro de atención militar. Con los datos expuestos, y considerando que luego del mes de tratamiento no hubo diferencias entre los grupos, los resultados pueden ser dados por la evolución natural del cuadro.- Terapia esteroidal: escasos reportes de casos han mostrado mejoría de síntomas, específicamente en pacientes con compromiso ocular, encefalopatia y enfermedad hepatoesplénica, pero se requieren más estudios para comprobar su efectividad. (3, 5)RESUMEN
EAG es una de las zoonosis más frecuentes en Chile. Su característica clínica más frecuente es la linfadenopatía regional, pero existen otras manifestaciones de frecuencia variable.
En niños inmunocompetentes la EAG tiene un curso autolimitado, no así pacientes inmunocomprometidos quienes pueden desarrollar una enfermedad sistémica severa.
El antecedente de contacto con gatos es de alta importancia para clarificar historia diagnóstica, pero el antecedente del rasguño no es parte de los criterios diagnósticos.
Existe pobre evidencia en cuanto a la efectividad de la terapia antibiótica. REFERENCIAS
1. Dabanch J. Zoonosis. Rev Chil Infect 2003; 20(supl 1): S47-S51
2. Marcela Ferrés G., Katia Abarca V. Presencia de Bartonella henselae en gatos: cuantificación del reservorio natural y riesgo de exposición humana de esta zoonosis en Chile. Rev Méd Chile 2005; 133: 1465-1471
3. Robin English. Cat-Scratch Disease. Pediatrics in Review Vol.27 No.4 April 2006
4. Marcela Ferrés G, Katia Abarca V. Prevalencia de anticuerpos contra Bartonella henselae en niños, en adolescentes y en una población de riesgo ocupacional en Chile. Rev Méd Chile 2006; 134: 863-867
5. Todd A. Florin, Beyond Cat Scratch Disease: Widening Spectrum of Bartonella henselae Infection. Pediatrics 2008;121;e1413-e1425.
6. Gordon E. Schutze, M.D. Diagnosis and treatment of bartonella henselae infections. Concise Reviews of Pediatric Infectious Diseases. 2000. 1185-87
7. Navarrete C., Täger M. Formas atípicas de enfermedad por arañazo de gato, Valdivia. Rev Chil Infect 2003; 20 (4): 257-261
8. Peredo S., Viviani T., Peña A. Etiología del Síndrome febril prolongado en niños. Rev. Chil. Pediatría 2007; 78 (5): 472-476.
9. Garcia C., Varela C., Abarca K., Ferrés M. Regional lymphadenopathy in cat-scratch disease: ultrasonographic findings. Pediatric Radiology 2000, 30.640- 643.
10. Bass JW, Freitas BC Prospective randomized double blind placebo-controlled evaluation of azithromycin for treatment of cat-scratch disease. The Pediatric infectious disease journal 1998, 17 (6) 447-52.