INTRODUCCION
La TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA de extremidades inferiores (TVP) condiciona dos problemas secundarios que justifican una investigación diagnóstica exhaustiva y un tratamiento médico efectivo:
- La embolia pulmonar (EP) es la complicación más temida dada su potencial letalidad y que por lo general se presenta en precozmente en el curso de la TVP. La EP una de las principales causas de muerte en pacientes hospitalizados, hecho documentado en autopsias de Hospitales generales. La propagación del trombo hacia venas de mayor calibre (proximales) de la extremidad, se asocia a un elevado riesgo de desprendimiento, con arrastre de los fragmentos hacia la circulación pulmonar y oclusión de arterias de calibre variable según el tamaño del trombo. La oclusión de ramas periféricas de la arteria pulmonar puede ser asintomática o causar un sindrome de irritación pleural. Sin embargo la obliteración vascular pulmonar, aparte del trastorno local (infarto pulmonar), se acompaña fenómenos reflejos y alteraciones hemodinámicas por sobrecarga aguda del corazón derecho que pueden causar la muerte instantánea.
- La oclusión trombótica del sistema venoso profundo desencadena un sindrome de hipertensión venosa de la extremidad afectada, que en el largo plazo puede generar alteraciones tróficas cutáneas invalidantes (edema, dermitis, úlcera), o limitar la capacidad funcional por claudicación secundaria a congestión muscular. El conjunto de manifestaciones descritas constituyen el llamado «Sindrome Post-Flebítico». Históricamente, en nuestro medio esta es una causa recurrente de consulta, ausentismo laboral y jubilaciones prematuras.
El problema para el médico, y ciertamente para el paciente, radica en que aunque el 90% de las EP se generan de TVP en las extremidades inferiores, al menos el 50% de los casos, no presenta manifestaciones clínicas de ella, limitando por lo tanto la oportunidad de una intervención terapéutica efectiva (1). Paradojalmente, casi 1 de cada 3 pacientes con los síntomas y signos que aceptamos como «típicos» de TVP (dolor, y aumento de volumen) resultan tener otras patologías de naturaleza no vascular (2). Esta situación hace que el uso de métodos auxiliares de diagnóstico sea imprescindible.
Dada la pobre correlación clínica de la TVP, tanto para confirmarla como para descartarla, es fundamental contar con pruebas objetivas. Existe una gran variedad de exámenes diseñados para ese efecto. Sin embargo, difieren en forma sustancial en su sensibilidad y especificidad, algunos de ellos son «operador-dependiente», otros tienen algún riesgo o alto costo, por lo que el clínico deberá escoger dentro de lo disponible el estudio de mayor rendimiento para responder su interrogante.
METODOS DIAGNOSTICOS
I MÉTODOS INDIRECTOS
- Pletismografía por Impedancia.
Este método se basa en el cambio de la impedancia eléctrica de la extremidad de acuerdo a los cambios en su volumen. Después de un periodo de oclusión venosa con un manguito en el muslo a 50 mmHg, se registran los cambios de voltaje a nivel de las pantorrillas. Si hay oclusión venosa, ésta se traduce en reducción de la capacitancia y de la velocidad de drenaje venoso de la extremidad comprometida. Esta prueba tiene utilidad sólo en las oclusiones venosas proximales (ilíaca, femoral), disminuyendo su sensibilidad en obstrucciones más distales y siendo prácticamente nula bajo la rodilla. Aun cuando puede resultar económico, éste estudio no discrimina otras causas de retardo en el vaciamiento venoso o de menor capacitancia como es el caso de la insuficiencia cardíaca o de compresiones extrínsecas. La pletismografía venosa es poco utilizada en nuestro medio.
- Cintigrafía con Fibrinógeno I-125.
El fibrinógeno marcado es incorporado al trombo en formación, lo que al cabo de un tiempo (72 hrs) permite leer el centelleo radioactivo en los sitios de trombosis de novo. Como resulta evidente, esta prueba exige la continuación del proceso de trombosis para efectuar el diagnóstico y no discrimina de otras causas de incorporación de fibrinógeno como son hematomas, heridas quirúrgicas recientes etc.
II. MÉTODOS DIRECTOS
- Flebografía Radioisotópica.
Esta técnica se basa en la administración periférica de pertecnetato Tc 99 en una vena del pie y el seguimiento del trazador con una gama-cámara a lo largo de la extremidad. Alteración en el flujo del marcador ya sea por ausencia de éste, «apozamiento» o retardo, hace sospechosa la presencia de trastorno venoso profundo. Este examen, en boga en los años 70, no parece justificado en la actualidad por su baja sensibilidad y especificidad.
- Ultrasonografía Doppler.
La aplicación del ultrasonido sobre los trayectos vasculares permite evaluar la velocidad de flujo arterial o venoso. En el area venosa, la ausencia de flujo, la desaparición de la oscilación respiratoria o el reflujo durante la maniobra de Valsalva, apuntan a obstrucción, flujo colateral o insuficiencia valvular. Esta prueba requiere de gran experiencia del operador, y tiene baja sensibilidad /especificidad mientras más distal sea la oclusión. Actualmente no se justifica si se dispone de Eco-Duplex.
- Eco-Duplex.
Esta técnica basada en el ultrasonido incorpora la imagen en tiempo real al análisis de flujo. Aún cuando tiene limitaciones al ser dependiente de la experiencia y destreza del examinador, permite efectivamente evaluar la existencia de trombos, la oclusión venosa total o su recanalización. Si bien su sensibilidad se reduce significativamente en las venas infrapopliteas, tratándose de una técnica no invasiva y expedita en manos expertas, la consideramos como una de las técnicas de elección.
- La Flebografía Ascendente es el estudio clásico (estándar de oro) para el diagnóstico de TVP.
El método consiste en la inyección de contraste yodado en una vena del dorso del pie, el que con la ayuda de ligaduras que «cierran» la red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos para el diagnóstico son: defecto de llenamiento, ausencia de contraste de venas, reflujo hacia la red venosa superficial. La falla diagnóstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba que no deja de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis química) si no se toman las precauciones adecuadas.
- Tomografía axial computada.
Este examen es altamente sensible y específico para trombosis de venas proximales intra-abdominales (vena cava inferior, venas ilíacas e incluso femorales). Tiene el inconveniente de requerir contraste para optimizar su sensibilidad. Permite el diagnóstico de lesiones malignas, compresión extrínseca, trombosis venosa etc.
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA
- PACIENTE AMBULATORIO CON EDEMA DE EXTREMIDADES INFERIORES. Esta es una causa frecuente de consulta. El edema unilateral es sospechoso de TVP. Recomendamos efectuar un estudio no invasivo de bajo riesgo y de alta sensibilidad. En la actualidad nuestra elección es el Eco Duplex. Si el estudio resulta normal, la probabilidad de trombosis ilio-femoro-poplitea es prácticamente nula por lo que no parece justificado efectuar nuevos estudios ni iniciar tratamiento específico. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con otras causas de edema como linfedema, hematoma espontáneo muscular, ruptura de quiste de Baker, compresión extrínseca intrapelviana, patología ósea o articular etc. Si el edema es bilateral, una vez descartada otras causas (edema cardiogénico, por nefropatía, por uso de nifedipino etc.), si hay elementos clínicos que apunten a una patología asociada (p.ej neoplasia), la tomografía computada de abdomen puede resolver varias interrogantes simultáneamente.
- PACIENTE HOSPITALIZADO CON EDEMA Y/O DOLOR DE EXTREMIDAD INFERIOR. La TVP es una complicación frecuente en pacientes quirúrgicos, especialmente traumatológicos y urológicos. También afecta a pacientes con patologías médicas como insuficiencia cardíaca, neoplasias, enfermedades infecciosas o crónicas. La aparición de dolor, con o sin edema de la pantorrilla, debe orientar al diagnóstico de TVP. Si el duplex venoso es negativo, aún es necesario avanzar en el diagnóstico, efectuando una flebografía clásica, ya que con frecuencia la trombosis se inicia a nivel de las venas tibiales, peroneas o del plexo solear, las que raramente se ven con definición con otros métodos y pueden generar EP recurrente con las consecuencias esperables.
- PACIENTE CON EVIDENCIA DE EP. Con frecuencia enfrentamos el caso de un paciente con EP en que no hay signos clínicos de TVP de las extremidades inferiores. Aún cuando exista la posibilidad de EP originada en las extremidades superiores, en la aurícula derecha o en venas pelvianas, es preciso descartar con certeza la TVP. Para este efecto recurrimos con frecuencia a la flebografía ascendente, técnica altamente específica.
La TVP puede ocurrir en pacientes sin causa predisponente alguna, al menos en apariencia. Aparte de la confirmación del problema vascular, el estudio etiológico debe incluir una investigación exhaustiva de trastornos de hipercoagulabilidad (3) (déficit de antitrombina III, alteraciones de las proteínas S o C, anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones del plasminógeno) o neoplasias ocultas (pulmón, colon, próstata, páncreas) (4).
TOMA DE DECISIONES
No hay controversia ni duda frente a la decisión de tratar al paciente cuyo eco-duplex o flebografía confirman TVP. Tampoco hay dificultad en la decisión de no tratar al paciente con baja sospecha y estudio no invasivo normal. La dificultad se presenta en el paciente con estudio no invasivo normal y sospecha fundamentada. En este caso la investigación debe ser agotada con todos los medios a nuestro alcance. Si éstos resultan normales, no hay razón para iniciar el tratamiento.
La confirmación de EP aún en ausencia de demostración de TVP, igualmente amerita la indicación de tratamiento.
ESQUEMA TERAPÉUTICO EN TVP Y EP
El tratamiento clásico de esta patología es la anticoagulación (5). Salvo en el caso de déficit de AT III o contraindicación formal para la anticoagulación (hemorragia reciente, úlcera péptica, neurocirugía reciente etc), se debe interrumpir el proceso trombótico con heparina endovenosa (bolo de 5000 UI) y en lo posible administrar heparina en forma continua en dosis necesaria para prolongar el tiempo de tromboplastina parcial a 80-100″ (en promedio alrededor de 24.000 UI/dia=1000 UI/hr.). Tradicionalmente la TVP se trataba durante 10 dias con heparina EV, iniciando el tratamiento oral al 3º o 4º día. La efectividad del tratamiento intrahospitalario durante 5 días, simultáneamente en forma EV y oral es comparable al esquema tradicional, reduciendo significativamente los costos del tratamiento (6), siendo ésta la modalidad que recomendamos. El tratamiento anticoagulante debe mantenerse por 3 meses en las trombosis infrainguinales y por 6 meses en las lesiones proximales, las recurrencias o la EP.
De existir contraindicación para la anticoagulación o el uso de heparina (trombocitopenia secundaria, hipersensibilidad etc), o si durante el tratamiento bién llevado se produce EP o complicación hemorrágica, debe considerarse la interrupción endoluminal de la vena cava inferior para evitar la EP. Esta la efectuamos en forma percutánea bajo anestesia local, con el filtro o » paraguas» de Kim-Ray-Greenfield® (7). Esta alternativa es altamente efectiva (riesgo de EP recurrente <4% a 12 años).
La utilización de trombolisis en TVP data desde los años 70. Su utilización requiere de la instalación precoz del tratamiento para lograr evitar las secuelas de la destrucción valvular venosa. En nuestro medio, su alto costo y las complicaciones asociadas han reservado este tratamiento para casos seleccionados de trombosis venosa masiva.
La aplicación de la fibrinolisis en casos de EP no ha revelado disminución en la mortalidad. La cintigrafía pulmonar o el índice de recurrencia de EP no han mostrado diferencias que justifiquen la masificación de la trombolisis en reemplazo de la terapia clásica con heparina (8), por lo que su uso está reservado aún para casos de EP masiva con compromiso hemodinámico agudo.
BIBLIOGRAFIA
- Walker MG. The natural hystory of venous thromboembolism. Br. J. Surg. 1972;59:753-4
- Kakkar VV, Corrigan TP. Detection of deep vein thrombosis. Survey and current status. Prog. Cardiovasc Dis. 1974;17:207-17
- Heijboer H, Brandjes DP, Büller HR et al. Deficiencies of coagulation-inhibiting and fibrinolytic proteins in outpatients with deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1990;323:1512-6
- Goldberg RJ, Seneff M, Gore JM et al. Occult malignant neoplasm in patients with deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1987;147:251-3
- Barritt DW, Jordon SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary thromboembolism: a contolled trial. Lancet 1960;1:1309-12
- Hull RD, Raskob GE, Rosembloom D et al. Heparin for 5 days as compared with 10 days in the initial treatment of proximal venous thrombosis. N Engl J Med 1990;322:1260-4
- Greenfield LJ, Michna BA. Twelve year experience with the Greenfield® vena caval filter. Surgery 1988;104:706-712
- Urokinase Pulmonary Embolism Trial. Phase I results. JAMA 1970;214:2163