Apuntes de Cardiología Clínica
Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.
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Patología
Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural («sub-endocárdica»), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.
Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.
Laboratorio Clínico
La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura):
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria),
que corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo,
como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica
3) – 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución
La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.
A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.
| Infarto de cara anterior | Infarto de pared diafragmática | ||
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Ecocardiografia
Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico.
Diagnóstico
El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.
Evolución y pronóstico
La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución.
La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.
Complicaciones agudas del infarto del miocardio
Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función ventricular izquierda.
Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Se pueden presentar:
– Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular;
– Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular;
– Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
Insuficiencia Cardíaca
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:
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Grado |
Características |
Mortalidad |
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Killip I |
Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) |
5 % |
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Killip II |
I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. |
10 % |
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Killip III |
I.C. grave: Edema pulmonar agudo. |
40 % |
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Killip IV |
I.C. y shock cardiogénico. |
90 % |
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca
Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible (ver esquema).
Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:
Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.
Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.
El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina post-infarto o por exámenes tales como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca.
Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.
Pericarditis. Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.
Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio
Las complicaciones más importantes en la evolución alejada son las arritmias y la Insuficiencia cardíaca. El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección.
Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad.
Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio
En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.
Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.
Fase Pre-Hospitalaria:
Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente, arritmia grave, síncope, insuficiencia cardíaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período.
Fase Hospitalaria:
– El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiogáfico y enzimático;
– Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad (Morfina);
Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica:
– Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto
– Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
– Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial, arritmias, etc.
– Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor isquémico.
– Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz.
– Anticoagulantes: Heparina.
– Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o hipotensión
Prevención y tratamiento de las arritmias precoces:
– Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis
– Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i.v.
Insuficiencia cardíaca
– Considerando que la I.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto, las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina), cuyo uso, a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I.C. post-infarto alejado. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal.
– Cuando aparecen evidencias clínicas de I.C., deben usarse medidas convencionales, como Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y digitálicos. En casos de falla ventricular izquierda, pueden usarse drogas simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina, que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo, congestión pulmonar refractaria, shock cardiogénico, Hipotensión persistente, sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz, que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos.
Isquemia residual o infarto no completado. En general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.
Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.
Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos.
Rehabilitación Física y Psíquica. En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación, que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual.
Fase post-hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
– Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y
– Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.
Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. El fenómeno etiopatogénico, en la mayoría de estos pacientes, es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada, lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural, generalmente sub-endocárdica.
Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes
con infarto no Q.
El diagnóstico se plantea cuando, en presencia de un cuadro clínico compatible, se confirma elevación enzimática moderada, sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis.
Es una situación clínica inestable, que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis, con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta terapéutica debe ser más agresiva, buscando detener el proceso isquémico. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz, para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.