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· Fisiología y Anatomía Venosa:
· Mecanismos de Enfermedad:
· Mecanismos de Enfermedad:
· Mecanismos de Enfermedad:
· Lecturas Sugeridas.
1.- Fisiología y Anatomía Venosa Básica
La mayor incidencia de las patologías del sistema venoso se concentra en las extremidades inferiores, por esta razón nos referiremos a estas. La función esencial al sistema venoso es devolver la sangre recibida por los lechos capilares hacia el corazón derecho, para esto cuenta con diversas características para lograr su objetivo. A continuación se enumeran las cinco más importantes para comprender posteriormente su funcionamiento:
Características Básicas del Sistema
Las venas de las extremidades inferiores se clasifican desde el punto de vista morfo-funcional en 3 categorías: Venas Superficiales: Safena interna, externa y otras.
Venas Profundas: Adquieren el nombre de las arterias que acompañan, se encuentran por debajo de la fascia.
Venas Comunicantes: Conectan al sistema superficial y profundo en distintos puntos.
El flujo en los sistemas superficial y profundo se orienta de distal a proximal, gracias a un sistema de válvulas unidireccionales, las cuales son también responsables del flujo desde superficial a profundo a través de las venas comunicantes. Las venas superficiales también drenan hacia el sistema profundo en forma unidireccional a través de los cayados de las venas safenas.
Las venas son tubos de paredes delgadas, fácilmente compresibles. Por lo tanto son colapsables desde el exterior, si la presión externa que los rodea sube más allá de la del lumen. Esto ocurre normalmente en las extremidades inferiores: Durante la contracción muscular y también a nivel abdominal: Al bajar el diafragma durante la inspiración, sube la presión intrabdominal colapsando a la vena cava inferior, deteniendo al flujo venoso durante ese periodo.
Por otro lado, luego de vaciarse y colapsarse una vena por compresión externa, ingresa sangre a ésta gradualmente. La presión dentro de la vena subirá muy lentamente, a pesar del alto volumen de sangre que proporcionalmente entre hasta llenarse (como ocurre en las aurículas). Una vez llenas, dado que son poco elásticas, la presión sube rápidamente. Esta característica de las venas se llama: Relación Presión-Contenido.
El régimen de presiones en el sistema venoso en reposo se define como:
Presión Venosa = Presión Hidrostática + Presión Dinámica
La presión hidrostática corresponde al peso de la columna de sangre en un punto dado. Esta puede ser muy alta al encontrarse de pie, dado que el «cero» se encuentra a nivel de la aurícula derecha.
La presión dinámica corresponde a la energía remanente de la ejercida por el ventrículo izquierdo durante el sístole.
Funcionamiento del sistema
La sangre circula desde los pies hacia la aurícula derecha utilizando las características propias enunciadas previamente. Obviamente la energía aportada por el corazón es de vital importancia y en decúbito es suficiente para mantener la sangre circulando. Las dificultades aparecen al ponerse de pie.
El enorme aumento de la presión hidrostática hace indispensable el uso del sistema valvular. Este sistema «fragmenta» la columna de sangre en múltiples compartimientos, segmentando así la presión hidrostática que reciben las venas más cercanas al suelo, evitando la sobredistención y daño de estas frágiles estructuras. Durante la contracción muscular de las pantorrillas, aumenta la presión del tejido que circunda a las venas profundas, comprimiéndolas y vaciando la sangre hacia proximal. El flujo unidireccional (hacia proximal) de la sangre se logra gracias al sistema valvular. A este conjunto de: venas, válvulas y músculos se le denomina «Bomba Muscular». Su funcionamiento permite la bipedestación y el aumento del flujo requerido durante el ejercicio.
2.- Mecanísmos de Enfermedad: Insuficiencia Venosa Supercicial: Varices primarias
Las várices primarias son muy prevalentes y consisten en la dilatación de las venas superficiales. Son más frecuentes en mujeres, tienen tendencia de tipo familiar y se desencadenan con el embarazo frecuentemente.
Aunque el evento inicial se desconoce, lo esencial en la generación de várices es la insuficiencia valvular superficial. Al ser incapaz la válvula de contener la presión hidrostática que genera el peso de la columna de sangre al estar de pie, las débiles paredes de la vena ceden a la presión y se produce la dilatación.
Durante el ejercicio, si las conexiones existentes entre el sistema profundo y superficial (cayados de las safenas y venas comunicantes) se encuentran insuficientes (no «cierran»), existirá reflujo de sangre hacia el sistema superficial desde la bomba muscular, formándose un cortocircuito.
Las várices primarias se manifiestan frecuentemente como una molestia de tipo estético o como congestión de la extremidad: Edema y dolor, dependiendo de el grado de cortocircuito existente desde el sistema profundo.
3.- Mecanísmos de Enfermedad: Obstrucción Venosa Aguda: Trombosis Venosa profunda
La Obstrucción aguda del sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la práctica clínica. La formación de trombos ocurre inicialmente en los recesos valvulares y luego en el lumen.
Desde hace más de un siglo se conoce la llamada «triada de Virchow». Esta consiste en la presencia de una o más de las siguientes situaciones, como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo:
Estasis. Provocado por reposo con ausencia de utilización de la bomba muscular. Al circular lentamente la sangre, finalmente coagula.
Daño a la pared del vaso. Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas profundas de la pared del vaso y gatillando la cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad. Ya sea congénita o adquirida. Destacando en la primera la disminución o disfunción de proteínas reguladoras y anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y proteína S. Dentro de las adquiridas destaca el cáncer.
Al formarse trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores, se produce obstrucción de estas y secundariamente dificultad en el drenaje venoso distal a la obstrucción: Aumenta la presión hidrostática y se produce edema. Por otro lado, al aumentar la cantidad de sangre venosa pobre en oxígeno en la periferia, aparece cianosis distal. La sangre venosa al no poder circular por el sistema profundo, repleta el sistema superficial haciéndose evidente en reposo. Además aparece dolor secundario a la inflamación local producida por el trombo y a la congestión muscular.
4.- Mecanísmos de Enfermedad: Insuficiencia Venosa Profunda: Síndrome post–Flebítico
La presencia de trombos en el sistema venoso profundo durante una trombosis venosa profunda, lleva a disfunción del delicado sistema valvular haciéndolo insuficiente. Además, la reabsorción y recanalización del trombo rara vez es completa, persistiendo algún grado de obstrucción. Ambas situaciones: Insuficiencia valvular y obstrucción condicionan el llamado sindrome post-flebítico.
La insuficiencia valvular profunda lleva a la disfunción de la bomba muscular, con importante reflujo de sangre hacia distal durante el ejercicio. Esto lleva a un aumento de la presión venosa distal produciendo edema, congestión y dolor.
En el curso de años, aparecen fenómenos cutáneos de gran importancia clínica:
Lipodermatoesclerosis: Consiste en depósito de metabolitos de la hemoglobina en el subcutáneo por permeación de globulos rojos y proteínas desde capilares y vénulas por hipertensión venosa. En el curso de años la piel cambia de color hacia un tono pardo-negruzco, el que se localiza en el área de mayor presión: distal y medial. Además aumenta la consistencia de la piel, por depósito de proteínas en el tejido celular subcutáneo.
Ulceración: La aparición de una úlceración de origen venoso, en general ocurre muchos años después del fenómeno trombótico original y sobre una piel previamente alterada por lipodermatoesclerosis. Consiste en una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontánea. La causa inicial y la persistencia de la úlcera se explica por diversos mecanismos. Dos de ellos en combinación parecen ser los más aceptados.
La lipodermatoesclerosis, aleja por infiltración del tejido (edema y depósito de proteínas), al epitelio cutáneo de su fuente de oxígeno, produciendo necrosis por hipoxia de la piel. Esto ha sido demostrado mediante medición de tensión parcial de oxígeno local.
Se ha demostrado experimentalmente que existe secuestro de leucocitos en la extremidad con insuficiencia venosa, al estar de pie o sentado. Histológicamente, estos leucocitos se concentran en los capilares de la piel. Se postula que la liberación de radicales libres, metaloproteinasas y otras sustancias citotóxicas sería responsable del daño celular con posterior ulceración.
5.- Lecturas Sugeridas
Robert B. Rutherford. Vascular Surgery. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1995.
Wesley S. Moore. Vascular Surgery: A Comprehensive Review. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1998.
John J. Bergan. Venous Disorders. W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, USA. 1991.