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INTRODUCCION
La trombosis venosa profunda es una patología frecuente, que puede desarrollarse en forma subclínica o debutar como un cuadro agudo de edema, congestión y dolor de una extremidad, a veces invalidante. Además de los problemas locales, su principal riesgo es la embolia pulmonar, la que puede ser fatal.
La trombosis venosa profunda deja secuelas locales que en el largo plazo pueden ser causa de várices secundarias, alteraciones tróficas cutáneas y úlceras venosas. Estos trastornos son motivo de ausentismo laboral, e incluso de jubilación anticipada.
El conocimiento de los factores predisponentes nos permite evitar el desarrollo de la trombosis venosa y sus complicaciones. La prevención se basa en medidas bastante simples, siendo altamente efectiva, por lo que debemos asignarle tanta o más importancia que al tratamiento de la enfermedad establecida.
FACTORES PREDISPONENTES PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular, éstasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. Hoy, ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente.
Factores Predisponentes Generales
En estudios epidemiológicos, la mayor edad (>50 años), la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a mayor riesgo de flebotrombosis.
Daño de la Pared Vascular
El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos etc.). El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia, hiperalimentación parenteral o monitorización, puede dar origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico.
El trauma «indirecto» de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.
La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia
Los procedimientos quirúrgicos, especialmente ortopédicos (por ej. artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana ( por ej.: ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, atribuyéndose el mayor riesgo, al daño sufrido por estructuras venosas vecinas.
El daño endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis.
Estasis Sanguíneo
La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central con disminución del débito cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca.
La inmovilidad «forzada», con ausencia de la función de bomba muscular, propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso.
El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales.
La dilatación venosa, sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas post-trombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por éstasis venosa.
Trastornos de la Coagulación o Trombofilias
La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores pro-coagulantes y factores anti-coagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la coagulación espontánea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama y en el linfoma no Hodking, predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hiper-coagulabilidad poco conocidos, probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral.
La mayor viscocidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias, también predispone a la flebotrombosis.
El deficit de proteínas anticoagulantes naturales ( por ej: antitrombina III, proteínas C y S), la mutación en algunos factores (ej. Resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína, son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento).
MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Prevención de la Trombosis Venosa Profunda
De acuerdo a la descripción anterior, es posible identificar grupos de pacientes en mayor riesgo de desarrollar flebotrombosis y por ende, sus complicaciones. (Tabla 1). Por lo tanto la profilaxis es una medida terapéutica importante en el manejo de la flebotrombosis.
Reducir los factores de riesgo generales: obesidad, tabaquismo e hipertensión, por ser tan obvio, es frecuentemente olvidado. El evitar el sedentarismo y limitar la inmovilidad postoperatoria o durante la convalescencia de enfermedades médicas, debe ser enfatizado.
Desde la década de los 60 se ha demostrado en múltiples estudios, que el uso de dosis pequeñas de heparina administradas periódicamente por vía subcutánea («minidosis»), reduce significativamente el riesgo de trombosis postoperatoria y en enfermos inmovilizados en cama. El esquema más recomendado ha sido el uso de una dosis fija de 5.000 UI de heparina no fraccionada cada 12 hrs, e incluso cada 8 hrs (en pacientes muy obesos o de mayor riesgo) durante el período de riesgo, iniciando la terapia 2 hrs antes de la intervención en caso de cirugía. Las aprehensiones naturales respecto del riesgo excesivo de hemorragia perioperatoria no han sido confirmadas en dichos estudios. Ha sido nuestra práctica durante los últimos 20 años la utilización de esta forma de profiláxis en todos los pacientes de cirugía vascular mayor.
Recientemente, en la década de los 80 se desarrolló el fraccionamiento enzimático de la heparina, lográndose diversas formas de menor peso molecular (PM�5.000) cuya actividad antitrombótica resultó comparable con la heparina no fraccionada al conservar la actividad anti factor X activado pero presentando un menor riesgo aún, de complicaciones hemorrágicas durante su uso. Comercialmente existen diversas preparaciones de distinta efectividad, listas para su administración en jeringuillas ad hoc, recomendándose el uso para fines profilácticos: una dosis diaria subcutánea equivalente a 2.000 a 5.000 unidades anti factor Xa. Si bien hay diferencias en el costo del tratamiento comparado con la heparina no fraccionada, la tasa de complicaciones por uso prolongado como la osteoporosis, o la trombosis trombocitopénica, son menos frecuentes con la heparina fraccionada (ver «Cumarínicos, heparinas fraccionadas y no fraccionadas»).
Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda
Desde que se dispone de métodos de diagnóstico por imágenes, sabemos que la sensibilidad y especificidad del diagnóstico clínico de flebotrombosis es � 50%. Por lo tanto, en pacientes de alto riesgo, o en presencia de los signos clínicos sugerentes, se debe corroborar el diagnóstico en forma objetiva para continuar o iniciar el tratamiento.
En la actualidad, el método de diagnóstico más costo-eficiente en el estudio de la trombosis venosa profunda de las extremidades, es la ecografía duplex color. La demostración de ausencia o alteración del patrón normal de flujo por material ecogénico no compresible dentro de la vena estudiada es característico. En manos experimentadas, la sensibilidad del estudio es >90% para trombosis venosa sobre la trifurcación poplítea y es probable que con el progreso tecnológico, en un futuro mejore la sensibilidad en la investigación del territorio venoso más distal (venas tibiales, peroneas y surales).
Confirmado el diagnóstico de trombosis venosa profunda, es importante considerar su antigüedad, extensión, repercusión clínica y factores agravantes. La trombosis proximal (venas ilíaca o femoral) es más riesgosa de complicarse de tromboembolismo pulmonar grave y genera mayor congestión de la extremidad que la trombosis distal ( bajo la vena poplítea). La trombosis en el curso de un cáncer suele ser más grave y difícil de tratar que la posterior a un esguince de tobillo.
El eje del manejo clínico es la terapia anticoagulante. Esta está descartada si coexisten condiciones hemorragíparas o riesgo de sangramiento (ver «Controversias en el uso de filtros en Vena Cava Inferior»). Tradicionalmente, se ha usado la heparina no fraccionada en infusión endovenosa continua en esquemas de 5-10 días de duración, en la dosis necesaria para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina a 80-100 sec, o 2.5 veces el control basal. Esta dosis es habitualmente 1.000 U/hr, sin embargo puede ser variable de un caso a otro, por lo su ajuste mediante el control periódico del TTPA es mandatorio. La adición de cumarínicos (acenocumarol o warfarina) como terapia oral a partir del primer día o posterior, con un traslapo mínimo de 3 días, debe alcanzar un INR de 2-3. La mantención de la terapia anticoagulante oral debe prolongarse por 3-6 meses, dependiendo de la extensión de la trombosis o de la ocurrencia de complicacions embólicas. La recurrencia de trombosis es definitivamente menor en los pacientes tratados por 6 meses que en aquellos tratados por períodos mas cortos. La demostración de trombofilia o cualquier factor predisponente mayor o permanente, debe hacer considerar la anticoagulación oral más prolongada, e incluso indefinida, especialmente si ha habido recurrencia.
El tratamiento descrito con heparina endovenosa requiere hospitalización, hecho que implica aumento del costo, tanto material como a veces sicológico. Existe abundante evidencia clínica que demuestra que el tratamiento con heparinas fraccionadas (enoxaparina y fraxiparina) usadas en forma subcutánea en el domicilio en pacientes con trombosis venosa proximal, logra resultados comparables al esquema endovenoso «clásico». El esquema recomendado es de 100-150 u anti Xa/kg de heparina fraccionada subcutánea cada 24 hrs, dividido en 2 dosis y por al menos 5 días, iniciando terapia anticoagulante oral simultáneamente, para un INR de 2-3. La duración global del tratamiento debe ceñirse a las mismas condiciones del tratamiento clásico. En casos seleccionados, la administración subcutánea puede ser efectuada por el propio paciente o un familiar, con el consiguiente ahorro de recursos.
Situaciones Especiales
La flebotrombosis en la embarazada es una condición frecuente, que implica el doble riesgo materno-fetal. El tratamiento anticoagulante oral durante el primer trimestre está contraindicado por el riesgo de lesiones teratogénicas. Igualmente, al final del embarazo, en el puerperio y la lactancia, el tratamiento anticoagulante tiene inconvenientes y limitaciones. Tanto la heparina no fraccionada como la de bajo peso molecular NO atraviesan la barrera placentaria y por lo tanto pueden ser usadas eficazmente durante todo el embarazo. Demás está señalar las ventajas de la heparina fraccionada subcutánea en la embarazada. Posterior al parto, se inicia la terapia oral por el plazo que corresponda.
En la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, la indicación de trombolisis al igual que la trombectomía quirúrgica, sólo están indicadas en casos ocasionales de extensa trombosis ilio-femoro-poplítea complicada de isquemia distal (flegmasia cerulea dollens). En el caso de los agentes trombolíticos, cuando se comparan sus resultados con el tratamiento clásico, la leve reducción en las secuelas postrombóticas descrita va de la mano con un mayor riesgo de hemorragia, sin cambios en la mortalidad.
RESUMEN
La TVP es frecuente y sus factores de riesgo son bien conocidos. Su principal complicación en el corto plazo es la embolía pulmonar y en el largo plazo el sindrome postflebítico. La profilaxis con heparina fraccionada o no fraccionada es eficaz en la prevención de la enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante la ecografía dúplex y el tratamiento se basa fundamentalmente en el uso de anticoagulantes por un periodo prolongado.
BIBLIOGRAFIA
TABLA I INCIDENCIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES SIN PROFILAXIS*
| Riesgo Bajo | Riesgo Medio | Riesgo Alto | |
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Edad < 40 |
Edad > 40 |
TVP previa |
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Flebotrombosis distal (infrapoplitea) |
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Flebotrombosis proximal (ilíaca, femoral, poplítea) |
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Embolía Pulmonar Sintomática |
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Embolía Pulmonar FATAL |
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* > riesgo a > peso, c/reposo prolongado, várices, terapia estrogénica |
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