Medicina Familiar
Enfermedad de Altura, parte I.
Enfermedad de Altura, parte I.
Autor: Dr. Benjamín Donoso R. Residente Medicina Familiar UC. Editora: Solange Rivera M. Docente Medicina Familiar UC.
Introducción
Se estima que a lo largo de muchos siglos al menos unos 140-150 millones de personas han vivido por sobre los 2500 msnm (metros sobre el nivel del mar)(1,2), en tanto que cada año un importante número de personas accede a zonas de mayor altura por razones de trabajo o recreación, aproximadamente unos 35 millones de personas sobre 3000 msnm según estimaciones de la OMS(3).
Cerca de un 25% de quienes viajan a alturas mayores a 2500 mts desarrollarán lo que se conoce como mal de alturas o enfermedad aguda de montaña (Acute Mountain Sickness, AMS o EAM en este artículo)(4). Esta proporción aumenta para quienes vuelan directamente hasta zonas elevadas (2) y en la medida de que se alcanzan mayores alturas (hasta un 50% a los 5000 msnm)(5,6).
Menos de un 2% de quienes viajan a alturas inferiores a 4000 msnm (9) pueden desarrollar serias enfermedades derivadas de la hipoxia hipobárica, el edema cerebral agudo de altura (High Altitude Cerebral Edema, HACE, y aquí lo denominaremos ECA) y el edema pulmonar agudo de altura (High Altitude Pulmonary Edema, HAPE, EPA para nosotros), ambos potencialmente fatales y prevenibles con el ascenso graduado.
Fisiopatología del ascenso a altura
La exposición a la altura produce efectos fisiológicos a corto plazo -aclimatación- y a largo plazo, proceso conocido como adaptación y que puede incluso tardar varias generaciones de residentes en altura para expresarse (7).
En la medida que se asciende a mayor altitud, el descenso gradual de la presión atmosférica con una presión parcial de oxígeno constante produce un descenso proporcional (7) del oxígeno disponible inspirado que se traduce en una hipoxia hipobárica que es sensada por quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y que genera un inmediato aumento de la frecuencia respiratoria (respuesta hipóxica ventilatoria), proceso denominado “aclimatación ventilatoria”(1,8) y que resulta en alcalosis respiratoria que persiste durante unos 4 a 7 días y que paulatinamente frena esta respuesta inicial de hiperventilación. Esto se compensa con la supresión de la ADH y la aldosterona y con el aumento de la excreción renal de bicarbonato, produciendo una respuesta normal de aumento de la diuresis (8). En los individuos sanos aumenta el gasto cardíaco a través de taquicardia (8) y además la hipoxemia estimula primero una hemoconcentración que aumenta la concentración de hemoglobina (7) y luego eleva la producción de Eritropoyetina que en 10-14 días aumenta la masa de eritrocitos (policitemia), los que transportan el oxígeno. Es relevante comentar que la cascada de hechos que conlleva el paso del oxígeno desde el alveolo hasta la sangre presenta una gran variabilidad entre diferentes individuos, heterogeneidad que juega un rol relevante en la susceptibilidad individual a las enfermedades de altura. Además, en la medida que se asciende la temperatura cae unos 6ºC por cada 1000 metros ascendidos, la penetración de la radiación UV aumenta y el reflejo de la luz solar puede generar temperaturas elevadas, sumando el riesgo de deshidratación y golpe de calor a los efectos de la hipoxia (9).
Finalmente, debe recordarse que la altura produce cambios en el patrón de sueño, con un aumento significativo de los despertares nocturnos y con la aparición de respiración periódica o de Cheyne – Stokes al dormir sobre 2700 msnm y que consiste en aproximadamente 6 a 12 pausas apneicas intercaladas con ciclos de ventilación vigorosa. Esto no se correlaciona necesariamente con esos despertares nocturnos antes mencionados ni con las enfermedades de altura, si bien se cree que estas desaturaciones podrían contribuir a la patogenia de la enfermedad de altura (6). Este patrón tiende a mejorar con la aclimatación y con el uso de acetazolamida (8).
Los cambios antes mencionados son resumidos en la Tabla 1:
Tabla 1: Cambios asociados con el ascenso
Descenso del oxígeno inspirado y la pº atmosférica : hipoxia hipobárica
Respuesta hipóxica ventilatoria: taquipnea
Aumento diuresis y hemoconcentración
Taquicardia
Resumen
El ascenso en altura produce una serie de cambios fisiológicos tales como taquicardia, taquipnea, policitemia entre otros, los que contribuyen a la proceso de aclimatación.
Sin embargo hay una gran variabilidad individual y cerca de un 25% de quienes viajan a alturas mayores a 2500 mts. desarrollarán lo que se conoce como mal de alturas. El detalle de las éstas enfermedades las revisaremos en el siguiente capítulo.
Referencias
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Basnyat B. High altitude illness. Lancet 2003; 361: 1967-1974
Dumont L. Controversies in altitude medicine. Travel Medicine and Infectious Disease 2005; 3: 183-188
Harris MD. High Altitude Medicine.AAFP 1999;
Hackett PH. High altitude illness. N Engl J Med 2001; 345(2): 107-114
Wilson MH. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol 2009: 8: 175-191
Grocott M. High-altitude physiology and pathophysiology: implications and relevance for intensive care medicine. Critical Care 2007; 11(1): 203
Emergency medicine : a comprehensive study guide / [edited by] Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski.- 6th ed. Hackett PH. High-Altitude medical problems p. 1263-1271
Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J 2006; 82: 748-753