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Endocrinología

En 1943, el Director del Hospital Clínico y Decano de la Facultad de Medicina, Dr. Rodolfo Rencoret Donoso, apoyó la proposición del Dr. Luis Vargas Fernández de iniciar la atención ambulatoria de pacientes con patología endocrinológica en el naciente Hospital Clínico de Marcoleta. Se inició así la atención de los primeros pacientes de la especialidad cuyos diagnósticos más frecuentes fueron obesidad, bocio y dismenorrea.

Endocrinología forma parte de la Facultad de Medicina UC y realiza actividades de docencia, investigación, asistencia y extensión.  El Departamento ya se ha consolidado y cuenta con prestigio propio gracias a su pujante programa de formación de especialistas, nutrida investigación en las áreas de hipertensión arterial endocrina, biología molecular, metabolismo fosfocálcico y osteoporosis, endocrinología ginecológica y climaterio, prolactina y hormona de crecimiento y tiroides.

Los objetivos principales de Endocrinología son: 

  • Enseñanza de la endocrinología a nivel de pre y postgrado
  • Investigación en endocrinología y en otros campos del conocimiento relacionados a ella.
  • Formación de docentes e investigadores en el área de la endocrinología.
  • Extensión de los conocimientos de sus académicos hacia otras comunidades universitarias, sociedades científicas y público en general.
  • Búsqueda de modelos de excelencia en la atención en salud.

El Jefe de Endocrinología, actualmente Dr. Carlos Fardella Bello, es asesorado por el Consejo  de Departamento integrado por todos sus profesores.


Investigación

Líneas de investigación por temas

Carlos FardellaRené BaudrandCristián CarvajalCarmen CampinoAlejandra Martínez, Marlene Aglony y Hernán García.

La hipertensión arterial (HTA), es una de las patologías más frecuentes en la población general y se estima que afecta aproximadamente al 26% de la población mundial.

En Chile, la prevalencia actual de HTA de acuerdo a la última Encuesta Nacional de Salud es mayor a 30%. En los pacientes hipertensos, existe una mayor morbimortalidad por accidentes cerebrovasculares, síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca.

Sin embargo, en más del 90% de los casos de hipertensión se desconoce su origen y los tratamientos sólo disminuyen la presión arterial y no tratan la causa que la origina.

Nuestra línea de investigación se inició hace más de una década y está destinada a evaluar mecanismos y genes potencialmente involucrados en la aparición de hipertensión arterial. En el desarrollo de esta línea ha sido fundamental la obtención de proyectos Fondecyt, Fondef y Núcleo Milenio.

Nuestros estudios han sido pioneros a nivel mundial al desenmascarar 2 enfermedades que explican alrededor del 20% de los casos de hipertensión arterial, estos son el hiperaldosteronismo primario (HAP) y el déficit en la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11BHSD2).

En los pacientes afectados por un HAP la hipertensión es secundaria al aumento de aldosterona que interactúa con el receptor de mineralocorticoides determinando una mayor reabsorción de sodio y agua generando una hipertensión volumen dependiente.

En los casos de déficit de la enzima 11BHSD2 es el cortisol que interactúa con el receptor de mineralocorticoides al no ser convertido a su metabolito inactivo, la cortisona, y gatilla con ello los mismos efectos que su ligando específico la aldosterona.

Tanto el HAP como las alteraciones de la enzima 11BHSD2 pueden generar daño a nivel cardíaco y cerebrovascular independiente del aumento de la presión arterial. Esto se debe a que en estas enfermedades se activan mecanismos de estrés oxidativo e inflamación vascular que producen el daño a nivel del endotelial vascular.

Por tal motivo, solo tratar la hipertensión no detiene el daño en otros órganos, haciendo mandatorio el tratamiento etiológico y en los casos que existen genes afectados es indispensable el consejo genético.

También, hemos demostrado que muchos niños ya son hipertensos a temprana edad y presentan alteraciones semejantes a los detectados en adultos, lo que adquiere mayor relevancia ya que en este grupo de pacientes se puede hacer una prevención más temprana y evitar las complicaciones previamente descritas.

Por otra parte el síndrome metabólico afecta alrededor del 30% de la población mundial y está definido por la coexistencia de obesidad central, HTA, alteraciones de la glicemia y dislipidemia. En la actualidad tanto la HTA como el síndrome metabólico no tienen una causa conocida.

De acuerdo a estudios de nuestro grupo, existe una fuerte evidencia que sugiere que alteraciones en el metabolismo del cortisol pueden predisponer a la aparición de ambas patologías, a través de modificaciones en los niveles de cortisol sistémico y local.

Finalmente, queremos destacar que nuestra línea de estudio ya ha generado diversas publicaciones con impacto ISI nacionales e internacionales y ha sido merecedora de diversos premios en las diferentes sociedades científicas nacionales e internacionales constituyéndose en una línea de estudio nacional con repercusión dentro y fuera del país.

En forma especial, queremos resaltar que en 2 oportunidades nuestros trabajos han sido destacados como la mejor publicación internacional realizada desde nuestro país (años 1994 y 2000), premio otorgado por la Sociedad Médica de Santiago. Asimismo, mencionar que su investigador principal (Dr. Carlos Fardella), recibió el año 2002 el PREMIO ACADEMIA DE MEDICINA y fue elegido uno de los seis expertos mundiales en el tema (88th Annual Meeting, Endocrine Society, USA 2007).

Dr. Felipe Valenzuela

  1. Síndrome de Klinefelter: investigación clínica en aspectos de hipoandrogenismo, síndrome metabólico, salud ósea y fertilidad.2. Hipogonadismo de inicio tardío: investigación clínica en aspectos de hipoandrogenismo, síndrome metabólico, salud ósea y fertilidad.

Doctores René BaudrandFrancisco Guarda y Roberto Olmos

Métodos diagnósticos para el estudio del hipercortisolismo subclínico de origen suprarrenal.

Doctoras Lorena Mosso y Nicole Lustig.

Esta línea estudia el impacto de la enfermedad tiroidea en pacientes con trastornos del ánimo. Incluye estudios de prevalencia de enfermedad tiroidea en distintos tipos de enfermedad psiquiátrica, así como también estudia el efecto de la hormona tiroidea en el sistema nervioso central, y las interacciones entre psicofármacos y función tiroidea.

En cuanto a la prevalencia, nuestro grupo evaluó en forma sistemática la función tiroidea de pacientes consultantes a un centro de atención psiquiátrica ambulatoria. Este estudio, realizado en población chilena, demostró una alta prevalencia de hipotiroidismo en consultantes por episodios de depresión y crisis de pánico, superior al 10% de la muestra, afectando principalmente a mujeres en edad laboral. La asociación entre disfunción tiroidea y patología emocional se incrementa cuando se evalúa a sujetos que han experimentado mala o nula respuesta al tratamiento psicofarmacológico. En nuestra casuística el diagnóstico de hipotiroidismo llegó a duplicarse, alcanzando cifras cercanas al 25% de la muestra, en pacientes seleccionados. 

La importancia del diagnóstico precoz de una disfunción tiroidea radica en el positivo impacto que suele tener el tratamiento de la disfunción tiroidea sobre la evolución del cuadro anímico. Asimismo, puede llevar aparejada una disminución en el número y dosis de psicofármacos utilizados, una mejoría de los parámetros lipídicos y de potenciales alteraciones cardiovasculares u otras anomalías que también suelen estar asociadas a la enfermedad tiroidea, tanto clínica como subclínica.

En el cerebro, la acción de hormonas tiroideas a nivel nuclear consiste en la modulación génica de varias familias de proteínas, algunas de ellas implicadas en la fisiopatología de los trastornos del ánimo. También es clara su influencia en los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica y noradrenérgica, a través de los cuales se ejecuta la acción de la mayoría de los antidepresivos actualmente en uso. Así, psicofármacos y hormonas tiroideas podrían actuar en forma sinérgica en el sistema nervioso central potenciándose entre sí. Asi, el no tratar a tiempo un problema tiroideo podría determinar una mala respuesta a psicofármacos y a consecuencia de esto la necesidad del aumento de dosis de estos farmacos o la asociación de otras drogas que encarecen el costo y los efectos adversos de la terapia.

Por otra parte, nuestro grupo ha detectado pacientes depresivos que parecen tener resistencia a hormonas tiroideas, lo cual los haría requerir macrodosis de la hormona para alcanzar el eutiroidismo. Es probable que las respuestas a estas interrogantes se encuentren con estudios clínicos y básicos de «binding» y en ensayos específicos para hormonas tiroideas y sus receptores, tanto centrales como periféricos, lo que en la actualidad estamos llevando a cabo. Una revisión del tema se puede encontrar en la Revista Medica de Chile  del año 2004 (volumen 132, paginas: 1413-24).

Doctores Flavia Nilo y Francisco Guarda.

  • Creación del Programa de Tumores Hipofisarios UC en la Red de Salud UC-CHRISTUS (http://redsalud.uc.cl/ucchristus/programa-de-tumores-hipofisiarios/)
  • Evaluación de respuesta a tratamiento quirúrgico de tumores funcionantes y no funcionantes.
  • Revisión de la literatura en problemas asociados a trastornos Hipotálamo-hipofisarios
  • Participación en la generación de datos nacionales en Tumores Neuroendocrinos.
Líneas de Investigación por Especialistas
Dr. José Miguel Domínguez
  • Acad Radiol. An ultrasound model to discriminate the risk of thyroid carcinoma. Domínguez JM, Baudrand R, Cerda J, Campusano C, Fardella C, Arteaga E,Cruz F, Solar A, Arias T, Mosso L.
  • An ultrasound score to predict the presence of papillary thyroidcarcinoma. Preliminary report. Domínguez JM, Baudrand R, Arteaga E, Campusano C, González G, Mosso L,Cavada G, Cruz F, Torres J, Solar A, Arias T, Pizarro A, Gómez M,Fardella C.
  • “Resistencia a la Hormona Tiroidea y Embarazo. Caso Clínico”. José Miguel Domínguez R-T. René Baudrand B, Jose Manuel Lopez M.
  • Usefulness of intraoperative parathormone measurement to predict surgical cure in primary hyperparathyroidism. Domínguez JM, Velasco S, Goñi I, León A, González H, Claure R, Arteaga E, Campusano C, Fardella C, López JM, Mosso L, Rodríguez JA, González G.
  • Increased urinary glucocorticoid metabolites are associated with metabolic syndrome, hypoadiponectinemia, insulin resistance and β cell dysfunction. Baudrand R, Campino C, Carvajal CA, Olivieri O, Guidi G, Faccini G,Sateler J, Cornejo J, Martín BS, Domínguez JM, Cerda J, Mosso LM, Owen GI, Kalergis AM, Fardella CE.
  • Overexpression of hepatic 5α-reductase and 11β-hydroxy steroiddehy drogenase type 1 in visceral adipose tissue is associated with hyperinsulinemia in morbidly obese patients. Baudrand R, Domínguez JM, Carvajal CA, Riquelme A, Campino C,Macchiavello S, Bozinovic M, Morales M, Pizarro M, Solis N, Escalona A, Boza C, Arrese M, Fardella CE.
  • “Enfermedad de Cushing recidivada después de tratamiento quirúrgico exitoso. A propósito de un caso clínico”. José Miguel Domínguez.
Dr. Gilberto González

I.Osteoporosis, Deficiencia de Vitamina D:

  1. Ralston SH, Binkley N; Boonen S, Kiel DP et al. Randomized Trial of Alendronate Plus Vitamin D3 Versus Standard Care in Osteoporotic Postmenopausal Women with Vitamin D Insufficiency. Calcif Tiss Int 2011; 88: 485-494.
  2. González G. Osteopenia y Osteoporosis: Diagnóstico y Tratamiento. En: Arteaga E, Bianchi M (eds):»Climaterio y Menopausia en el siglo XXI» Ed. MAVAL 2010;175-182.
  3. González G(Presidente),Arriagada M,Jervis R et al. La función de la vitamina D en el manejo de la Osteoporosis: Consenso Latinoamericano. Rev. chil. endocrinol. diabetes 2010; 3:293-298
  4. González G, Alvarado JN, Rojas A, Navarrete C, Velásquez CG, Arteaga E. High prevalence of vitamin D deficiency in Chilean healthy postmenopausal women with normal sun exposure: additional evidence for a worldwide concern. Menopause 2007;14(3):1-7

II.Metabolismo óseo en obesidad y cirugía bariátrica:

  1. Valderas JP, González G, Solari S. High bone turnover markers at long-term after Gastric Bypass. J Clin Endocrinol Metab 2010;eLetter ID:jcem-el70806. Published online: 16 May 2010.
  2. Valderas JP, González G. Efectos de la cirugía bariátrica sobre el metabolismo óseo. Rev chil endocrinol. diabetes 2010; 1: 43-50.
  3. Valderas JP, Velasco S, Solari S, Liberona Y, Viviani P, Maiz A, Escalona A, González G. Increase of bone resorption and the parathyroid hormone in postmenopausal women in the long-term after Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2009;19:1132-38.

III.Hiperparatiroidismo, Litiasis urinaria:

  1. Domínguez JM, Velasco S, Goñi I, León A, González H, Claure H, Arteaga E, Campusano C, Fardella C, López JM, Mosso L, Rodríguez JA y González G. Utilidad de la PTH intraoperatoria como predictor de cura quirúrgica en hiperparatiroidismo priomario. Rev Med Chil 2009; 137: 591-596.
  2. González G, Orellana P, López JM, Jiménez M, Quintana JC. Early Parathyroid MIBI SPECT Imaging in the Diagnosis of Persistent Hyperparathyroidism. Clin Nucl Med 2008;33(7): 475-478.
  3. Gonzalez GB, Pak CYC. Nephrolithiasis. En: Malluche HH, Sawaya BP, Hakim RM and Sayegh MH (eds). Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation. Part 1, Sect. I-15, Dustri-Verlag, Deisenhofen, Germany, pp1-17, 1999.
Dr. Francisco Guarda
  • Línea Neuroendocrinología.
  • Métodos diagnósticos para el estudio del hipercortisolismo subclínico de origen suprarrenal.
Dra. Flavia Nilo
  • Línea Neuroendocrinología.
  • Creación de Módulos de Autoinstrucción en Endocrinología para alumnos de Pregrado.