Sedación profunda y shock séptico: derribando mitos

Estimados amigos,

Cada vez que enfrento a un paciente en shock séptico y soporte ventilatorio invasivo, durante la ronda clínica hago esta pregunta a mis residentes ¿Cómo sedamos a un paciente con shock séptico?  La respuesta, en forma mayoritaria, es: con sedación profunda, porque así disminuimos el consumo de oxígeno.  Una vez superados el golpe y la frustración inicial, procedo a explicar por qué esta premisa está errada desde sus pilares.

  • Un paciente con sepsis tiene el consumo de oxígeno (VO2) aumentado por múltiples razones, el estado hipermetabólico, la fiebre, etc. Una de ellas, es el trabajo ventilatorio aumentado secundario al estado inflamatorio, acidosis y el aumento de la producción de CO2. Esto es evidente cuando enfrentamos al paciente en el servicio de urgencia, que aun cuando la patología infecciosa no sea respiratoria, el paciente puede estar ventilando 16-20 litros por minuto y utilizando musculatura accesoria para mantener el trabajo respiratorio. Ese paciente, de dejarlo avanzar en su estado, evolucionará hacia la fatiga y el paro respiratorio. En estos casos, el poco oxígeno disponible será consumido por la musculatura respiratoria, que aumenta su VO2 progresivamente llegando a consumir hasta el 25% de la oferta global [1].  Sin embargo, es la conexión al ventilador mecánico y la transferencia de este trabajo desde la musculatura respiratoria hacia el soporte ventilatorio invasivo, lo que genera la disminución del VO2 y poder “dejar disponible” ese O2 para su utilización en otros tejidos que estén sometidos a hipoperfusión.  Esto fue elegantemente demostrado por Hernández et al a principios de los años 2000, donde demostraron el impacto de la conexión a la VM en la ScvO2 pre y post intubación en pacientes críticos [2]. 
  • Si bien la sedación por si sola puede disminuir el consumo de O2, el efecto va a ser modesto en el mayor de los casos, y no más allá del 10% del VO2 [3]. Es más, estudios experimentales han mostrado que el impacto de la sedación en la disminución del VO2 no fue mayor que al dormir [4].
  • La sedación profunda, ya sea basada en hipnóticos y opioides, va a amplificar la alteración macro hemodinámica de base del paciente. Sabemos que los fármacos sedantes van a tener un efecto vasodilatador, simpaticolítico e inotrópico negativo dosis dependiente, por lo que si sobre dosificamos sedantes a nuestros pacientes con disfunción circulatoria, muchas veces veremos un aumento progresivo en nuestros requerimientos de drogas vasoactivas, con los efectos que pueden llevar, tanto en la toma de decisiones clínicas como en la valoración de la gravedad del individuo [5].
  • Perdemos un monitor esencial de la perfusión durante la fase de resucitación. Ya Max Harry Weil, en los 1960, mencionaba que tenemos tres ventanas de perfusión claramente disponibles para la evaluación clínica: la piel, los riñones, y la mente [6]. Si mantenemos a nuestros pacientes en shock séptico con sedación muy profunda, nos perderemos esta última, que muchas veces nos permite monitorizar no solo la eficacia de la reperfusión, si no también, la potencialidad de destete.
  • Retrasa la extubación. Considerando la vida media contextual de nuestros fármacos, la disfunción de los órganos depurativos (hígado y riñón) y la cinética de la enfermedad, si sometemos a nuestros pacientes a una sedación profunda inapropiada, pagaremos el costo en tiempo a despertar y días de ventilación mecánica, potencialmente perdiendo la ventana de oportunidad para un destete exitoso.
  • Los pacientes sépticos muchas veces ya vienen comprometidos de conciencia por la sepsis en si misma (y la hipoperfusión). Por ende, nuestros requerimientos de sedación serán considerablemente menores. En el quirófano, en situaciones de emergencia, nuestros colegas anestesiólogos tienen este concepto bien integrado [7] Utilizan dosificaciones de halogenados considerablemente menores para lograr la inconsciencia, y así también evitar los efectos adversos de los fármacos.
  • La sedación profunda se asocia a peores desenlaces [8-11]. Si bien la asociación no necesariamente significa causalidad, si nos debe tener atentos a intentar disminuir la sedación en la medida que sea posible mientras no produzca agitación o asincronía.

 

Conclusión

En la gran mayoría de los pacientes en shock séptico, debiésemos minimizar la exposición a fármacos sedantes.  Nuestros objetivos deben ser: 1) asegurar una adecuada sincronía con el ventilador (para lograr la transferencia del trabajo respiratorio y no promover daño inducido por la ventilación mecánica), 2) tener un paciente cómodo y evaluable desde el punto de vista neurológico, y 3) evitar los efectos adversos de la terapia, desde el punto de vista hemodinámico, la acumulación de fármacos y el tiempo a despertar.  Siempre existirán excepciones (shock y SDRA severo, hipertensión intraabdominal, etc.), pero en globo, los invito a erradicar la idea que shock séptico es sinónimo de sedación profunda.

 

Un saludo cordial,

 

Eduardo Kattan
Medicina Intensiva UC

Santiago, Abril 2025

 

Referencias

 

 

  1. Magder S: Bench-to-bedside review: Ventilatory abnormalities in sepsis. Critical Care 2009, 13(1):202.
  2. Hernandez G, Peña H, Cornejo R, Rovegno M, Retamal J, Navarro JL, Aranguiz I, Castro R, Bruhn A: Impact of emergency intubation on central venous oxygen saturation in critically ill patients: a multicenter observational study. Crit Care 2009, 13(3):R63.
  3. Van der Linden P: The Effects of Anesthesia on Tissue Oxygen Balance. In: Tissue Oxygen Utilization. Edited by Gutierrez G, Vincent JL. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg; 1991: 300-308.
  4. Mikat M, Peters J, Zindler M, Arndt JO: Whole body oxygen consumption in awake, sleeping, and anesthetized dogs. Anesthesiology 1984, 60(3):220-227.
  5. Nandhabalan P, Ioannou N, Meadows C, Wyncoll D: Refractory septic shock: our pragmatic approach. Crit Care 2018, 22(1):215.
  6. Vincent JL, Ince C, Bakker J: Clinical review: Circulatory shock–an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care 2012, 16(6):239.
  7. Sessler DI, Sigl JC, Kelley SD, Chamoun NG, Manberg PJ, Saager L, Kurz A, Greenwald S: Hospital stay and mortality are increased in patients having a «triple low» of low blood pressure, low bispectral index, and low minimum alveolar concentration of volatile anesthesia. Anesthesiology 2012, 116(6):1195-1203.
  8. Shehabi Y, Bellomo R, Reade MC, Bailey M, Bass F, Howe B, McArthur C, Seppelt IM, Webb S, Weisbrodt L: Early intensive care sedation predicts long-term mortality in ventilated critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2012, 186(8):724-731.
  9. Tanaka LM, Azevedo LC, Park M, Schettino G, Nassar AP, Réa-Neto A, Tannous L, de Souza-Dantas VC, Torelly A, Lisboa T et al: Early sedation and clinical outcomes of mechanically ventilated patients: a prospective multicenter cohort study. Crit Care 2014, 18(4):R156.
  10. Treggiari MM, Romand JA, Yanez ND, Deem SA, Goldberg J, Hudson L, Heidegger CP, Weiss NS: Randomized trial of light versus deep sedation on mental health after critical illness. Crit Care Med 2009, 37(9):2527-2534.
  11. Stephens RJ, Evans EM, Pajor MJ, Pappal RD, Egan HM, Wei M, Hayes H, Morris JA, Becker N, Roberts BW et al: A dual-center cohort study on the association between early deep sedation and clinical outcomes in mechanically ventilated patients during the COVID-19 pandemic: The COVID-SED study. Crit Care 2022, 26(1):179.