Este fenómeno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las relaciones que guardan entre sí los lípidos biliares. Mientras que las secreciones de sales biliares y de fosfolípidos mantienen una relación estrecha, casi lineal, la secreción de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos de secreción de sales biliares. Por eso que la saturación biliar es mucho más frecuente en el ayuno que en el período post-prandial (Figuras 6 y 7).

La bilis de pacientes litiásicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante de colesterol -fenómeno inicial y necesario en la litogénesis- como resultado de un exceso del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares y fosfolípidos.

Deficiencia en la secreción de sales biliares. Una secreción disminuida de sales biliares es el reflejo de un «pool» reducido, ya sea debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis hepática deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias intestinales, resección o «bypass» ileal) en que la interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los pacientes litiásicos no presenta una pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad.

Exceso de secreción del colesterol biliar. El aumento en la secreción del colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. En nuestro país, los pacientes tienen como fenómeno fisiopatológico básico esta hipersecreción biliar de colesterol. Además, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, actúan por este mecanismo patogénico.

Trastorno mixto, con disminución de las sales biliares y aumento del colesterol biliar. Este defecto combinado, se encuentra espontáneamente en el grupo de indios Pima de los EEUU, que se caracterizan por una altísima prevalencia de litiasis biliar. Sin embargo, este trastorno metabólico es poco común en la población de los paises occidentales, incluido Chile.

Si bien la sobresaturación biliar del colesterol es una condición necesaria, no es suficiente para la formación de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la sobresaturación biliar en ayunas es una condición frecuente en la población normal de Occidente. Por ello toma importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleación del colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase líquida hacia una fase sólida de microcristales. En los pacientes con litiasis por cálculos de colesterol, es muy frecuente encontrar cristales de colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por punción de la vesícula durante la cirugía). Si la bilis es filtrada eliminando los cristales, estos reaparecen en un plazo corto. Un tiempo de nucleación corto en la bilis vesicular es el criterio más seguro para distinguir a los enfermos litiásicos de los sujetos normales (Figura 8).

El proceso de nucleación es un fenómeno fisicoquímico todavía insuficientemente comprendido. Mediante videomicroscopía se ha podido precisar que la cristalización del colesterol ocurre por agregación y fusión de las vesículas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por la aparición de microcristales sólidos típicos.

En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes con importancia potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no está claramente definido. Teóricamente se plantea que los pacientes litiásicos tendrían una deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de nucleación acelerada (Figura 9).

También se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro, y que una mayor secreción de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas precede a la aparición de litiasis en modelos animales; el uso de ácido acetilsalicílico previene la hipersecreción de mucus, la nucleación del colesterol y el desarrollo de cálculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en humanos exista una hipersecreción de mucus como hecho básico que explique la nucleación acelerada del colesterol en pacientes litiásicos, e incluso se ha discutido su capacidad pronucleante.

La nucleación del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formación de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica suficientemente su crecimiento y agregación hasta constituir cálculos propiamente tales. Los mecanismos mediadores por los cuales estos cristales crecen y se agregan hasta formar cálculos, no están claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían participar en la agregación de los mismos. En el interior de los cálculos se han encontrado glicoproteínas, postulándose que estarían estructurando una matriz que facilitaría la agregación de los cristales y el crecimiento de los cálculos.

Se ha planteado que algunos pacientes litiásicos presentan éstasis vesicular, lo que facilitaría el crecimiento y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patogénico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clínicas apoyan el rol de un vaciamiento deficiente en la formación de la colelitiasis. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos presenta un volumen vesicular en ayunas y residual aumentados, con respecto a sujetos controles.

Se ha demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de cálculos (embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen residual mayor.

La Figura 10 resume los conceptos actuales sobre la patogenia de los cálculos biliares de colesterol.

Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.

En nuestra experiencia, ha sido de gran utilidad clínica distinguir esquemáticamente dos clases de cólicos biliares: «simple» y «complicado». En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente.

Habitualmente, el cólico biliar «simple» se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retroxifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continuo, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dió origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos.

A diferencia del anterior, el cólico biliar «complicado» se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.

Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca hemos desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete.

El comienzo del cólico biliar puede ser gradual o brusco. Durante el acmé, habitualmente el dolor es contínuo y de intensidad uniforme. Sin embargo, en ocasiones puede presentar exacerbaciones cólicas. La localización en el epigastrio y el hipocondrio derecho, así como la irradiación dorsal, a pesar de ser las más comunes, no son exclusivas ni constantes. El cólico biliar también puede situarse en el hipocondrio izquierdo, región retrosternal baja, flancos o región periumbilical.

Este equívoco término, cuyo uso debe desterrarse de la medicina, se refiere a un abigarrado conjunto de síntomas que comúnmente se atribuyen erróneamente a la colelitiasis. Entre ellos están la intolerancia por alimentos ricos en grasas, la plenitud postprandial, la regurgitación, los eructos, el mal sabor, la halitosis, la lengua saburral, etc. Muchas de estas molestias probablemente se originan en trastornos motores del esófago, estómago y región piloroduodenal, y son comunes en pacientes con malos hábitos de alimentación o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares. Por el contrario, hay trabajos prospectivos que han mostrado que la frecuencia de estos síntomas es la misma en los litiásicos que en la población general.

En la anamnesis de los enfermos con litiasis hay dos signos que merecen particular atención: la fiebre y la ictericia.

Dos tipos de fiebre pueden guardar relación con la litiasis. El primero se presenta bruscamente, precedido por escalofríos, y se caracteriza por una crisis breve (de horas), en que se alcanzan los 39ºC, o más. Corrientemente, estos episodios se asocian a una coledocolitiasis y pueden constituir, por un tiempo, su única manifestación clínica. En el segundo tipo, la fiebre es prolongada, de varios días de duración y de intensidad moderada. Suele acompañar a la colecistitis aguda y sus complicaciones sépticas (absceso subfrénico, por ej.).

La ictericia, precedida o acompañada por coluria, puede (al igual que la fiebre) aparecer en brotes fugaces y silenciosos, o seguir a un episodio de cólico biliar. Con menor frecuencia, la coledocolitiasis evoluciona con una ictericia más prolongada.

La vesícula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su posición (habitualmente subhepática) no lo permiten. Si la vesícula está inflamada y se bascula el hígado levantado su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y sensible (Signo de Murphy). Este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y se desplaza con los cambios de posición del hígado, en decúbito lateral y de pie. En cambio, cuando la zona dolorosa es difusa y abarca toda la región subcostal derecha, se debe desconfiar del origen biliar del dolor y pensar en otras causas de dolor hepático o subhepático: hígado congestivo, hepatitis alcohólica, hepatitis viral aguda o espasmo de colon.

La palpación de una masa en la región vesicular tiene gran valor semiológico. Se distinguen tres tipos de estas masas:

1. La vesícula distendida, que conserva su forma y su movilidad, y es poco sensible o indolora. En ausencia de ictericia, la vesícula distendida indica obstrucción del cístico por un cálculo enclavado; si se presenta con ictericia, indica una obstrucción biliar por un cáncer del páncreas o del colédoco distal.

2. La vesícula tumoral se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o no asociada a una hepatomegalia nodular; traduce la infiltración de la vesícula por un cáncer y su extensión al hígado por vecindad.

3. El plastrón vesicular se palpa como una masa sensible, de límites imprecisos, y puede aparecer en el curso de una colecistitis aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la superficie peritoneal. Además de la vesícula (que puede hallarse distendida o atrófica), forman parte del plastrón el epiplón inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la vesícula y al borde inferior del hígado.

La radiografía de abdomen simple puede ser necesaria si se sospecha la aparición de una fístula biliodigestiva. En este caso puede aparecer gas en la vía biliar (neumobilia) o la imagen propia de un ileo mecánico si se ha producido una obstrucción del intestino delgado distal por un cálculo («ileo biliar).

a. Una radiografía simple de la región vesicular puede demostrar las sombras de cálculos que contengan calcio, pero sólo un 10 por ciento de los cálculos son radioopacos. Además, otros elementos pueden ser confundidos con cálculos biliares, como son cartílagos costales calcificados, cálculos renales, o ganglios linfáticos calcificados.

b. La ecotomografía constituye el mejor método para explorar la vesícula biliar. Esta, por su contenido líquido y su cercanía a la pared abdominal, es fácilmente explorable por ultrasonido. Por su parte, los cálculos biliares, intensamente ecorrefríngentes, son rápidamente pesquisados en el lumen vesicular. Por ello la ecotomografía es muy sensible y específica para diagnosticar cálculos vesiculares, sin otro requisito que el paciente se encuentre en ayunas. Proporciona además información acerca del grosor de la pared vesicular, el calibre de la vía biliar principal, el tamaño y la homogeneidad del parenquima hepático.

Los posibles hallazgos de una ecografía vesicular son los siguientes:

1. Vesícula normal, de pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin imágenes ecogénicas en su interior.

2. Imágenes ecogénicas que generan una «sombra acústica» y se desplazan con los cambios de posición del paciente. Corresponden a cálculos y pueden detectarse con facilidad, incluso si son de pequeño tamaño.

3. Lumen vesicular indetectable, reemplazado por una gran «sombra acústica» que corresponde a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente.

El procedimiento tiene una certeza diagnóstica superior al 95%, con falsos negativos de aproximadamente 3% y falsos positivos de alrededor de 2%.

3. La colecistografía oral fué por muchos años el método habitual para explorar radiológicamente la vesícula biliar. El paciente ingiere un medio de contraste liposoluble que contiene yodo, se absorbe, llega al hígado, es extraído por el hepatocito, conjugado, eliminado por la bilis y concentrado en la vesícula. Si todas estas etapas se cumplen, la radiografía mostrará una sombra vesicular normal, de densidad uniforme. En la práctica, una colecistografía normal excluye el diagnóstico de litiasis con 95% de certeza. Si la sombra de la vesícula no aparece en el examen, ello se denomina «exclusión vesicular» y puede deberse a múltiples causas: el enfermo no tomó el medio de contraste o no se encuentra en ayunas; hay fallas en la absorción intestinal o una insuficiencia hepática crónica; o existe una ictericia obstructiva (de hecho los enfermos ictericos, con Bilirrubinemia total superior a 2,5 mg, tienen una deficiente excreción canalicular del medio de contraste). Excluidas todas estas situaciones, la «exclusión vesicular» refleja una enfermedad vesicular que impide la entrada de la bilis (obstrucción del cístico) o su concentración en el lumen (colecistitis escleroatrofica).

Finalmente la colecistografía puede mostrar una vesícula contrastada con imágenes de cálculos que aparecen como áreas más trasparentes dentro de la sombra vesicular.

Actualmente el uso de la colecistografía es excepcional, puesto que ha sido reemplazada por la ecotomografía.

La tomografía computada no tiene ventajas sobre la ecotomografía para explorar la vesícula biliar.

Existen diferentes métodos para obtener imágenes de la vía biliar:

1. Ante la sospecha de litiasis de vía biliar en un paciente con o sin ictericia, la ecotomografía es el procedimiento de elección para iniciar el estudio de imágenes, puesto que permite ver la vía biliar intrahepática y el conducto hepático común en el 100% de los casos. La observación del colédoco es de menor rendimiento, puesto que a menudo es dificultada por la interposición de gas del colon o del duodeno.

Cualquier proceso que dificulta el vaciamiento de la vía biliar lleva habitualmente a su dilatación gradual, fenómeno que es fácilmente pesquisable por la ecografía. Si este examen demuestra un hepatocolédoco de diámetro igual o mayor a 10 mm, se puede afirmar la presencia de una obstrucción con una certeza superior al 95%. A la inversa, un conducto biliar principal fino, de diámetro igual o inferior a 5 mm, rara vez coexiste con una coledocolitiasis; pero no la descarta totalmente.

No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obstrucción biliar actual; es posible que los cálculos hayan obstruido temporalmente el colédoco, emigrando posteriormente al duodeno.

La visualización ecográfica directa de cálculos dentro del colédoco se obtiene sólo en un 50-60% de los casos de coledocolitiasis, por la dificultad para explorar el colédoco distal, donde con frecuencia se localizan los cálculos.

Completada la exploración ecográfica es necesario precisar el sitio y la naturaleza de la obstrucción mediante otros procedimientos radiológicos que permitan el contraste directo del hepatocolédoco y sus ramas. La información conseguida será especialmente valiosa para la orientación preoperatoria del cirujano.

2. Frente a un paciente en quien la ecografía ha demostrado una vía biliar dilatada, un método rápido y económico para obtener su contraste es la colangiografía transparietohepática. Asegurada una hemostasis normal (Protrombina sobre 60% y tiempo de sangría inferior a 7 minutos) se introduce al hígado, por vía intercostal y bajo control radioscópico, una aguja fina y flexible, inyectando medio de contraste hasta obtener la visualización de la vía biliar. Este objetivo se consigue en el 100% de los enfermos con vía biliar dilatada y en más del 70% de aquellos con vía biliar de diámetro normal.

Los riesgos del examen son bajos (3% de complicaciones y 0,1% de mortalidad) y se originan principalmente en la infección crónica de la bilis, que con gran frecuencia (75%) acompaña a la coledocolitiasis. Por eso se recomienda el uso preventivo de antibióticos antes de la colangiografía transparietohepática y es muy conveniente practicar el examen el mismo día de la intervención quirúrgica destinada a corregir la presunta obstrucción biliar.

3. Como método alternativo de visualización directa se puede utilizar la colangiografía retrógrada por vía endoscópica. Introduciendo un duodenoscopio se identifica la ampolla de Vater, se procede a su canulación y se inyecta medio de contraste en el colédoco distal. Si se dispone de un equipo entrenado de endoscopistas y radiólogos, se obtiene éxito en un 70% de los casos. Entre las ventajas del procedimiento cabe mencionar la baja morbilidad y mortalidad del procedimiento, la posibilidad de explorar simultáneamente el esófago, estómago, duodeno y ampolla de Vater y de obtener una pancreatografía, examen de gran utilidad si se sospecha la existencia de una pancreatitis crónica o de un cáncer del páncreas; además, se cuenta con la posibilidad de realizar una papilotomía endoscópica y extraer cálculos del colédoco a través de ella.

La colangiografía retrógrada es un examen de costo mayor que la colangiografía transparietohepática. Requiere de más personal, mayor tiempo y necesita equipo de muy alto valor de reposición. Por todas estas razones constituye un examen que debe ser practicado con indicaciones muy precisas. En los últimos años este procedimiento se ha difundido a los principales hospitales del país y ha desplazado a la colangiografía transparietohepática.

4. Otra alternativa para visualizar la vía biliar, es la colangiografía intravenosa o «médica». Se inyecta en una vena un medio de contraste que es captado por el hígado y excretado rápidamente a la bilis, lográndose imágenes del colédoco 30 minutos después. Este método, no invasivo y teóricamente ideal, adolece de limitaciones. Si el paciente tiene una bilirrubinemia total superior a 3,0 mg% no se obtienen imágenes, por lo que el examen es inútil en enfermos ictéricos; el contraste es más débil que el obtenido por las colangiografías mencionadas previamente: por ello los resultados pueden ser de interpretación incierta, con falsos positivos y falsos negativos. Con la aparición de la colecistectomía laparoscópica se ha vuelto a usar este método y han mejorado considerablemente las imágenes de la vía biliar, puesto que se cuenta con mejores medios de contraste. Ello permite complementar el examen ecográfico de la vía biliar en el preoperatorio, especialmente si existe algún elemento de sospecha de coledocolitiasis.

5. Colangiografía intra y post-operatoria: La colelitiasis coexiste con una coledocolitiasis en el 20% de los casos. Muchos pacientes tienen cálculos en el colédoco sin que existan elementos clínicos, ecográficos o de laboratorio que permitan sospecharlos antes de la operación. Ni siquiera la exploración manual cuidadosa del colédoco durante el acto quirúrgico es suficiente para descartar su existencia. Por ello, en toda colecistectomía es conveniente hacer una colangiografía intraoperatoria, contrastando el colédoco a través del conducto cístico (colangiografía transcística). Este examen, relativamente sencillo, reduce a un mínimo (1%) la incidencia de coledocolitiasis residual.

Si durante una lapatoromía clásica el cirujano ha explorado instrumentalmente el colédoco colocando en él una sonda T, es obligatorio revisar radiológicamente la permeabilidad de la vía biliar mediante una colangiografía post-operatoria antes de retirar la sonda.

En los exámenes practicados para investigar otras patologías (especialmente en las ecografías) comúnmente se detectan cálculos vesiculares que han permanecido silentes.

¿Qué se debe aconsejar a un enfermo con colelitiasis asintomática? Durante muchos años, esta pregunta ha sido motivo de controversia y, aunque cada vez se dispone de mayor información acerca de la evolución espontánea de la enfermedad, no es suficiente aún para adoptar normas universales y taxativas.

Algunos estudios, realizados en Estados Unidos y en Italia, parecen indicar que la mayoría de los litiásicos que nunca han tenido síntomas permanecen así durante muchos años. En un estudio con ecografía vesicular practicado en el pueblecito de Sirmione, al norte de Italia, se demostró que el 78 por 100 de los 132 pacientes en que se encontró colelitiasis no habían tenido nunca síntomas propios de la enfermedad. Una experiencia parecida se obtuvo siguiendo la evolución de 123 profesores de la Universidad de Michigan, en los que se detectó una colelitiasis silenciosa mediante colecistografía. Al cabo de quince años de observación, sólo un 18 por 100 de ellos había desarrollado síntomas. Este trabajo mostró, además, que las complicaciones agudas de la enfermedad se presentaron de forma excepcional en pacientes previamente asintomáticos.

Contrastan con estos resultados las observaciones realizadas en el Estudio Cooperativo de Colelitiasis, realizado hace algunos años en Estados Unidos. Este trabajo permitió seguir, durante veinticuatro meses, a 305 litiásicos que cumplían con los requisitos para ser tratados con ácido quenodeoxicólico, pero recibieron placebo. De ellos, 193 no habían tenido nunca síntomas biliares hasta el momento de entrar en el estudio; 60 (31 por 100) los presentaron durante los dos años de observación. La diferencia con los trabajos anteriores podría deberse a que durante este estudio los enfermos fueron cuidadosamente interrogados cada cuatro meses, lo que sin duda favorece el recuerdo de síntomas relativamente menos intensos.

Trabajos epidemiológicos realizados en nuestro departamento para investigar la historia natural de la enfermedad, muestran que, a mediano plazo, la mayoría de los enfermos chilenos con litiasis presentan cólicos biliares o complicaciones de la enfermedad. En una población suburbana de Santiago se practicaron colecistografías a 625 voluntarios, elegidos al azar. En 47 de ellos se detectó una colelitiasis y se los observó, sin que conocieran su diagnóstico, durante un período de seis a diez años. Sólo 21 (45 por 100) de estos enfermos permanecieron libres de molestias; 26 (55 por 100) presentaron cólicos biliares y 11 (25 por 100) debieron ser operados durante el período de observación. Cuatro de estos últimos requirieron cirugía de urgencia por colecistitis aguda o ictericia obstructiva.

Un excelente trabajo sobre la historia natural de la litiasis fué publicado por Attili et al en 1995. Estos autores siguieron a 151 litiásicos (33 sintomáticos y 118 asintomáticos) a lo largo de 10 años. La probabilidad de cólicos biliares en los inicialmente asintomáticos fué de 12% a los 2 años, 16,5% a los 4 años y 25% a los 10 años. La probabilidad de complicaciones mayores (colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis aguda) fué de 3% en los asintomáticos y de 6,5% en los sintomáticos.

La llamativa disparidad observada en estos trabajos epidemiológicos lleva a pensar que la historia natural de la litiasis no es homogénea para todos los grupos de pacientes. Existen evidencias que en muchas mujeres jóvenes la litiasis se hace sintomática en un plazo más breve, obligando a una operación más precoz. Por otro lado, se ha observado que la litiasis de los hombres debuta con mayor frecuencia con complicaciones agudas (colecistitis aguda, coledocolitiasis).

Aunque no existe consenso universal sobre el tratamiento de la litiasis asintomática, nos parece recomendable que estos pacientes sean operados, porque las molestias y los riesgos de la cirugía son mucho menores en los enfermos que se intervienen en forma electiva (cirugía laparoscópica) que en aquellos que son operados de urgencia por complicaciones que obligan a una laparotomía. La tabla siguiente muestra la experiencia de nuestro servicio de cirugía respecto de este punto. Las cifras de mortalidad y morbilidad fueron obtenidas analizando la evolución post-operatoria de 2.295 casos:

También se ha señalado en apoyo del tratamiento quirúrgico de los enfermos asintomáticos la alta (y creciente) frecuencia del cáncer vesicular en nuestro medio. Este tumor se asocia a cálculos en más del 90% de los casos, y se le encuentra in situ en el 2% de las vesículas operadas.

El tratamiento médico de la colelitiasis constituye una altermativa interesante para un pequeño grupo de pacientes asintomáticos. Como ya se señaló, los ácidos biliares desempeñan un papel fundamental en la solubilización del colesterol. El hígado sintetiza dos ácidos biliares (cólico y quenodeoxicólico (QDC)) que, conjugados con glicina o taurina, constituyen alrededor del 80% del total de sales biliares que se encuentran en la circulación enterohepática. En 1971 se propuso intentar la disolución de los cálculos vesiculares mediante la administración oral de ácidos biliares.

La vasta experiencia acumulada con este tipo de tratamiento ha mostrado que, de todos los ácidos biliares, sólo el QDC y su isómero, el ursodeoxicólico (UDC), son capaces de disolver cálculos de colesterol. Ambos son eficientemente absorbidos en el intestino delgado, captados por el hígado, conjugados o incorporados a la circulación enterohepática. Aunque a dosis terapéuticas no modifican el tamaño del pool total de ácidos biliares, ambos tienen efectos favorables sobre el metabolismo hepático e intestinal del colesterol que conducen a una reducción de la secreción canalicular y del índice de saturación del colesterol, quedando los sistemas biliares de solubilización con capacidad disponible, lo que les permite capturar el colesterol de los cálculos y lograr su lenta disolución.

El ácido QDC presenta ocasionalmente evidencias de laboratorio de toxicidad hepática y frecuentemente produce diarrea: en cambio, el ácido UDC no tiene estos inconvenientes para su uso, por lo que prácticamente ha desplazado al anterior. Para iniciar un tratamiento con UDC se requieren las siguientes condiciones: el paciente debe ser asintomático o haber tenido, a lo más, un cólico biliar simple. Si tiene exceso de peso, conviene que lo normalice, porque la obesidad dificulta la respuesta al tratamiento. Sólo se obtendrán resultados positivos si la vesícula conserva su capacidad de concentración y si los cálculos son radiotransparentes y miden menos de 15 mm. Los casos ideales, de más rápida disolución, son aquellos que presentan múltiples cálculos pequeños.

La dosis del UDC es de al menos 10 mg/kg/día. Aunque en la especie humana su toxicidad es mínima, se recomienda controlar, cada tres meses, los niveles de transaminasas. Los efectos secundarios son de poca frecuencia e intensidad. Si durante el tratamiento el enfermo presenta cólicos biliares, debe ser operado.

El proceso de disolución de los cálculos es lento: a los dieciocho meses de iniciada la terapia, han desaparecido en el 60-70 por 100 de los casos. Si después de un año de tratamiento no se consigue respuesta, se debe interrumpir el uso de la droga. Se ha demostrado que la bilis de los pacientes cuyos cálculos han sido disueltos vuelve a sobresaturarse un mes después de suspender la terapia y la litiasis reaparece, especialmente en los enfermos que han tenido cálculos múltiples.

Otra alternativa es la pulverización de los cálculos mediante la aplicación extracorpórea de ondas de choque de alta energía. La litotricia no requiere anestesia general y sorprendentemente ha sido bien tolerada. Se ha planteado la posibilidad de combinarla con UDC, aprovechando el gran aumento de la superficie de contacto logrado por la desintegración de los cálculos. Este tratamiento es de alto costo y requiere de una vesícula funcionante con sólo 1 ó 2 cálculos: por tanto es potencialmente útil en una pequeña minoría de pacientes.

La aparición de la colecistectomía laparoscópica ha disminuído mucho el uso de todas las formas de tratamiento médico de la colelitiasis, puesto que ha reducido notablemente las molestias de la operación, el tiempo de hospitalización y su costo.

Constituye la forma más común de presentación clínica de la enfermedad. Se caracteriza por una historia de cólicos biliares simples, cuya frecuencia e intensidad tiende a aumentar con el paso del tiempo. El examen ecográfico verifica la presencia de cálculos.

Como se ha señalado, los síntomas «dispépticos» carecen de valor diagnóstico; si son muy llamativos obligan a un estudio más detenido del paciente y al tratamiento de otras patologías digestivas, como el reflujo gastroesofágico, el colon espástico o la constipación, que a menudo coinciden con la litiasis.

El tratamiento de la colelitiasis sintomática simple es la colecistectomía, único procedimiento útil para terminar con los cólicos biliares. El regimen liviano y el uso rutinario de antiespasmódicos no se han demostrado eficaces para prevenirlos. Los pacientes son intervenidos por laparoscopía y es conveniente realizarla pronto, pues una espera prolongada aumenta la probabilidad de complicaciones graves.

La fisiopatología de esta complicación aún no se halla totalmente aclarada. Para que se desencadenen la inflamación aguda y la necrosis se requiere el efecto combinado de la ectasia, la irritación química de la mucosa y la isquemia de la pared vesicular (Figura 13).

El mecanismo más común de ectasia es la obstrucción mantenida del conducto cístico por un cálculo. Conviene recordar que también puede existir ectasia en el ayuno prolongado: se han observado casos de colecistitis aguda alitiásica en pacientes mantenidos por largo tiempo con alimentación parenteral.

Se acostumbra atribuir la irritación química de la mucosa a la presencia de sales biliares concentradas, lo que parece discutible, porque la simple ligadura del cístico en animales de experimentación no desencadena el cuadro agudo, aunque la vesícula contenga sales biliares. En experimentos realizados en el prairie dog, se ha determinado que el factor irritativo más importante parece ser la presencia de bilis sobresaturada, rica en cristales de colesterol. También se ha postulado que fosfolipasas de origen vesicular o pancreático podrían atacar a las lecitinas biliares, liberando lisolecitinas capaces de destruir membranas celulares y desencadenar el fenómeno inflamatorio.

La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

Se ha descartado que las bacterias desempeñen un papel fundamental en la patogenia de la colecistitis «augda», porque en un 30 por 100 de estos pacientes los cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran desarrollo de gérmenes (Tabla 2). Las bacterias encontradas en los casos infectados seguramente corresponden a la proliferación, en una cavidad cerrada, de la flora mixta de origen entérico que se encuentra en más de un tercio de los casos de colecistitis crónica litiásica. Como excepción a lo anterior, en nuestro país se ha descrito que la Salmonella typhi es cinco veces más frecuente en la colecistitis aguda que en la crónica, lo que permite suponer que este germen, a diferencia de la flora entérica habitual, puede tener un papel determinante en la patogenia del cuadro agudo.

El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el espesor de la pared, alcanzando hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón vesicular). Generalmente, en este proceso adherencial participan el bulbo duodenal, el epiplón mayor, el colon y, con menor frecuencia, el colédoco y el antro gástrico.

Si la isquemia es de gran intensidad, la necrosis termina por destruir la pared vesicular y sobreviene la perforación. En casos excepcionales, este proceso es fulminante y lleva a una peritonitis biliar. En cambio, si la perforación ocurre con el plastrón ya establecido, se constituye un absceso perivesicular, que puede quedar limitado al espacio subhepático, migrar al espacio subfrénico o buscar camino hacia el tubo digestivo vecino, estableciendo una fístula biliodigestiva. De éstas, la más común es la colecistoduodenal; más raras son las fístulas colecistocoledociana y colecistocolónica.

El paso de un cálculo grande al duodeno puede conducir a un íleo biliar por su atascamiento en el intestino delgado distal.

En la mayoría de los casos, la colecistitis «aguda» corresponde en realidad a una colecistitis crónica reagudizada. Los repetidos episodios de obstrucción transitoria del cístico y la presencia de los cálculos van produciendo una inflamación crónica y fibrosa de la pared vesicular, con atrofia de la mucosa. Sólo el 1-2 por 100 de los casos de inflamación aguda se presentan en una vesícula previamente sana. Ello suele suceder en el curso de una fiebre tifoidea (colecistitis tifica), o en pacientes con ectasia vesicular prolongada (alimentación parenteral).

Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis «aguda» es sencillo. Se hace por la presencia o por el antecedente reciente de un cólico biliar complicado por fiebre persistente de intensidad moderada, defensa muscular involuntaria y palpación de una masa en la región vesicular. En caso de duda se recurre a la ecografía, que muestra la litiasis y el engrosamiento de la pared vesicular. También puede ser útil la cintigrafía biliar, procedimiento simple y rápido que verifica con absoluta certeza la obstrucción del conducto cístico.

Un 25 por 100 de los casos de colecistitis «aguda» presentan ictericia durante su evolución: en la mayoría de ellos, el fenómeno se debe a una coledocolitiasis, o a la compresión del colédoco por un cálculo grande enclavado en el bacinete. En los pacientes en que no se encuentra una causa mecánica, se supone que la ictericia puede ser debida a una colestasia por endotoxinas bacterianas. En todo caso, una bilirrubinemia superor a 5 mg., en el curso de una colecistitis «aguda», permite asegurar que existe una coledocolitiasis asociada.

El tratamiento de la colecistitis «aguda» es siempre quirúrgico, excepto en los raros casos en que hay contraindicación absoluta para la operación. El enfermo debe ser intervenido tan pronto como su diagnóstico sea seguro y sus condiciones generales, satisfactorias. La operación puede presentar grandes dificultades técnicas por la alteración de la anatomía, la fragilidad de los tejidos comprometidos y la coexistencia de otras complicaciones, como coledocolitiasis, pancreatitis aguda y fístulas biliodigestivas. Por ello, la cirugía de la colecistitis «aguda» requiere experiencia y prudencia, para evitar operaciones incompletas (coledocolitiasis residual, persistencia del muñón cístico) o daño quirúrgico de la vía biliar. Aun así, la morbilidad y mortalidad postoperatorias de este cuadro son considerables.

Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad.

Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común; se han encontrado cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con colelitiasis asintomática, y no es raro que la exploración radiológica o quirúrgica de la vía biliar en un enfermo con un cuadro típico de coledocolitiasis no demuestre los cálculos, porque éstos ya pasaron al tubo digestivo.

En la mayoría de los pacientes, los cálculos coledocianos se originan en la vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de los cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente, se produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los años, puede llegar a un diámetro de 2 cm. o más.

Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos. Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno. En casos excepcionales, como la enfermedad de Caroli (dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se describe la formación de cálculos de colesterol en la vía biliar intrahepática.

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama.

La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.

La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios puede constituir la única manifestación de la enfermedad.

En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica.

Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar. La incorporación rutinaria de este procedimiento ha reducido la incidencia de coledocolitiasis residual de un 10 por 100, a un 1 por 100 menos. Si durante una laparotomía se detecta la coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar que la coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar.

Si el paciente esta siendo operado por vía laparoscópica, también se puede hacer la colangiografía transcística. Si se demuestra una coledocolitiasis, la solución puede ser postergada al post-operatorio, realizando una colangiografía endoscópica retrograda, papilotomía y extracción de los cálculos.

El tratamiento de la coledocolitiasis residual ha experimentado grandes progresos en los últimos años, y se dispone de alternativas terapéuticas que permiten evitar, en la mayoría de los pacientes, una laparotomía.

Si se trata de un enfermo que tiene una coledocostomía reciente y una sonda en T, se puede intentar la extracción de los cálculos mediante canastillos metálicos o pinzas especiales, que se introducen hasta el lumen del colédoco a través del trayecto fistuloso formado alrededor de la sonda. En manos expertas, este método tiene éxito en más del 80 por 100 de los casos, con una morbilidad del 5-10 por 100, y prácticamente sin mortalidad alguna.

Si la coledocolitiasis se diagnostica en un paciente colecistectomizado meses o años atrás, caben dos alternativas terapéuticas principales para remover los cálculos: la reoperación o la esfinterotomía traansendoscópica, seguida por la extracción instrumental.

La reoperación implica los riesgos propios de una coledocostomía agravados por la patología asociada, tan común en estos enfermos. Por ello la esfinterotomía ha significado un gran progreso y se ha convertido en la primera opción terapéutica. La vasta experiencia acumulada con esta técnica muestra un 85-96 por 100 de éxito en la remoción de los cálculos, con una morbilidad del 7-14 por 100 y una mortalidad del 0-3 por 100 en las principales series publicadas. Las más importantes complicaciones del procedimiento son el sangrado de la papila, la perforación duodenal, la colangitis, la pancreatitis y el impacto de un cálculo en el extremo distal del colédoco, que pueden obligar a una laparotomía de urgencia. La frecuencia de estos accidentes ha ido disminuyendo a medida que se acumula experiencia y se diseñan instrumentos cada vez más apropiados.

El seguimiento de los enfermos sometidos a esfinterostomía ha mostrado que su evolución es habitualmente buena. Solo un 7,5 por 100 de ellos presentan complicaciones de origen biliar o pancreático, y estos accidentes aparecen con mucha mayor frecuencia en los pacientes cuya vesícula biliar no ha sido operada (colangitis aguda asociada a migración de cálculos). A pesar que la esfinterostomía establece una amplia comunicación del colédoco con el lumen del duodeno, la colangitis aguda es excepcional en los enfermos previamente colecistectomizados.

La esfinterostomía transendoscópica ha reducido las molestias de los enfermos, la duración y costo de la hospitalización y, además, ha permitido solucionar muchos casos de obstrucción biliar que, por la gravedad de su patología asociada, tienen contraindicación quirúrgica absoluta.

Constituye la complicación más grave de la litiasis biliar. Estudios bacteriológicos han demostrado que la coledocolitiasis se asocia, en un 75 por 100 de los casos, a contaminación bacteriana de la vía biliar. Habitualmente se trata de flora mixta, de origen entérico, en la que predominan los gérmenes aerobios (E. coli, Klebsiella, Proteus),aunque también pueden existir anaerobios (B. fragilis, C. perfringens). Mientras que no haya obstrucción, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias mayores; al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo en la ampolla, suele desencadenarse una supuración coledociana aguda, que asciende por la vía biliar y se acompaña de una septicemia.

Los síntomas más frecuentes de la colangitis supurada son el dolor en el hipocondrio derecho, la ictericia y la fiebre acompañada por escalofríos. A las pocas horas de evolución aparece un compromiso hemodinámico que evoluciona hacia el shock séptico, y alteraciones de conciencia que pueden llevar al coma. Si no se procede con urgencia a descomprimir la vía biliar esta complicación es rápidamente fatal. Si el estado del paciente es de extrema gravedad, la operación se limitará a colocar una sonda T en el colédoco, dejando para otra oportunidad el resto de las maniobras quirúrgicas.

Como alternativa se ha propiciado la colocación de un catéter en la vía biliar por punción percutánea o nasobiliar, procedimiento que se puede ejecutar como complemento de una colangiografía transparietohepática o retrógrada endoscópica, respectivamente. Este drenaje estaría indicado especialmente en los pacientes más graves y permitiría ponerlos en mejores condiciones para enfrentar la cirugía en forma diferida y con menor riesgo. Sin embargo, hasta ahora estos drenajes al exterior no han demostrado ventajas sobre la invervención quirúrgica inmediata.