Apuntes online

Estenosis Aórtica

División de Enfermedades Cardiovasculares: Universidad Católica

Apuntes de Fisiopatología Cardiovascular
Fisiopatologías de las Valvulopatías

Definición y etiología

La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor.

Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoría, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyas consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.

Una situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que será analizada más adelante.

Fisiopatologia

Independientemente de la etiología, lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento (“post-carga”), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.

Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el área valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.(Figura).

fig35

Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es función del area valvular y del gasto cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.

La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensación hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria. 

Síntomas

Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los más característicos:

  1. Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
  2. Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.
  3. Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Examen físico

En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso (“tardus et parvus”).

Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.

fig36

Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de un 3º R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis, ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja intensidad.

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