El hipertiroidismo es el resultado de un aumento de la actividad de la glándula tiroides, siendo la causa más frecuente la Enfermedad de Basedow Graves, con un 95% de los casos. En este artículo actualizaremos su enfrentamiento como médicos generalistas.
17 de mayo 2018
INTRODUCCIÓN:
La Enfermedad de Basedow Graves (EBG) corresponde a una patología de origen autoinmune, caracterizada por bocio, hipertiroidismo y ocasionalmente oftalmopatía. Presenta una muy baja incidencia, sin embargo es un diagnóstico que se debe tener presente, por cuanto el retraso en su tratamiento tiene graves efectos sobre quien la padece, que van desde alteraciones en el desarrollo hasta la muerte (1).
EBG corresponde a una patología tiroidea autoinmune hiperfuncional (3), causada por la acción de anticuerpos IgG antireceptor de TSH sobre las células tiroideas, lo que provoca su estimulación, y una sobreproducción y liberación de hormonas. Estas hormonas actúan sobre diversos tejidos, generando los signos y síntomas que caracterizan la enfermedad (2).
Es importante recordad que las hormonas tiroideas juegan un rol crucial en el crecimiento y desarrollo del niño. Participan en la mielinización del SNC, en el crecimiento, en la pubertad y en el metabolismo de los distintos órganos. Una disfunción tiroidea puede explicar daños irreversibles durante la infancia (1).
EPIDEMIOLOGÍA(3,4):
El hipertiroidismo en la infancia y adolescencia es muy infrecuente y de etiología multifactorial (4). En el 95% de los casos corresponde a EBG, condición cuya incidencia está aumentando, y que se estima cercana a 0,1/100.000 en niños prepúberes y 3/100.000 en adolescentes.
La EBG es más frecuente en niños con otras patologías autoinmunes y con historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune. Es una condición que predomina en mujeres; y la mayoría de los casos infantiles (80%) se diagnostican hacia los 10-15 años.
CLÍNICA:
El cuadro clínico de la EBG presenta múltiples manifestaciones, generalmente de presentación progresiva. Esto suele demorar el diagnóstico alrededor de 8 meses en los niños prepúberes, y 5 meses en los púberes.
La cínica más clásica incluye:
- bocio (presente en el 98% de los casos): en general de tamaño moderado(4)
- signos secundarios a un aumento de actividad adrenérgica: taquicardia, palpitaciones, ansiedad (que se puede manifestar como trastorno del aprendizaje o falta de atención), irritabilidad, insomnio, cansancio, aumento del número de deposiciones, pérdida de peso, aumento del apetito, sudoración profusa y aumento de la presión arterial(2).
- Retraso puberal: cuando la EBG se inicia antes de la pubertad,
- Alteraciones menstruales: polimenorrea y menos frecuentemente oligoamenorrea.
- En los varones puede aparecer ginecomastia.
Existen otras manifestaciones más graves aunque menos frecuentes de EBG en niños, tales como compromiso ocular grave, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, mixedema pre-tibial y miopatía tirotóxica.
La oftalmopatía es un proceso autoinmune fuertemente relacionado con EBG. No siempre aparece al mismo tiempo que el hipertiroidismo y no se relaciona con la severidad bioquímica de este. Se observa en el 25-60% de los pacientes, siendo necesaria la evaluación por un oftalmólogo cuando se presenta (1,2).
Figura 1 Figura 2
Figura 1 y 2. Exoftalmo y retracción palpebral. MACIQUES J., Pérez M., Redondo L. 2017. Orbitopatía asociada al tiroides en edades pediátricas. Revista Cubana de Endocrinología;28(2)
DIAGNÓSTICO (4, 5)
Los tres pilares para un correcto diagnóstico de EBG son: una historia clínica detallada, examen físico exhaustivo y estudio de laboratorio.
- Historia clínica: es clave preguntar por tiempo de evolución, caracterización de los síntomas y antecedentes familiares de patología tiroidea.
- Hallazgos clínicos encontrados en el examen físico.
- Niveles séricos elevados de tiroxina libre (T4L) y suprimidos de tirotropina (TSH). En etapas tempranas de la enfermedad la TSH podría estar suprimida con valores normales de T4L.
El estudio de anticuerpos muestra:
- Anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI): presentes en el 90% de los pacientes con EBG. En el 10% restante también existen anticuerpos estimulantes antirreceptor de TSH, pero no pueden medirse con los ensayos comerciales disponibles.
- En la mayor parte de los pacientes se detectan además: anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa (niveles más bajos que en las tiroiditis).
- Los niveles de tiroglobulina están elevados. Estos son de utilidad, para descartar una ingestión exógena de hormonas tiroideas, en dónde la tiroglobulina estará normal o disminuida
TRATAMIENTO:
Existen 3 opciones terapéuticas para pacientes con EBG: fármacos antitiroideos (metimazol, carbimazol), radioyodo o cirugía, sin embargo, estos tratamientos sólo son indicados y administrados por especialistas endocrinólogos, tanto por su disponibilidad en el nivel secundario, como por el manejo de sus efectos adversos (4).
RESUMEN
El hipertiroidismo es un cuadro descrito con más frecuencia en adultos, pues en menores de 18 años es bastante infrecuente. La causa más frecuente de hiperiroidismo es EBG, enfermedad autoinmune producida por la presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH.
El cuadro clínico del hipertiroidismo ha sido ampliamente descrito y presenta múltiples manifestaciones, siendo lo más representativo el aumento de actividad adrenérgica y la presencia de bocio. El diagnóstico se realiza al constatar una TSH suprimida y/o T3 o T4 en sus fracciones totales y/o libres elevadas
Hipertiroidismo en la infancia y la adolescencia requiere una evaluación en una unidad especializada en endocrinología infantil, tanto para confirmar el diagnóstico etiológico, iniciar el tratamiento y realizar un seguimiento estricto(4). Es primordial que los médicos de atención primaria tengan presente este diagnóstico cuando estén frente a la gran variedad de signos y síntomas que presenta la enfermedad, dentro de los cuales se encuentran alteraciones cognitivas y del comportamiento, tales como la hiperactividad, los problemas de atención y el mal rendimiento escolar.
REFERENCIAS
- ZANOLLI M., ARAYA A., CATTANI A. 2008. Enfermedad de Basedow Graves en pacientes pediátricos. Rev Chil Pediatr; 79 (1): 26-35.
- IGLESIAS C., RODRIGUEZ M. 2011. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter pediatr; 1:129-40.
- LEGER J, KAGUELIDOU F, ALBERTI C, CAREL JC. 2014. Graves’ disease in children. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 28(2): 233-43.
- SANZ M., RODRIGUEZ, GONZALEZ E. 2015. Patología tiroidea en el niño y en el adolescente. Pediatr Integral; XIX (7): 467 – 476.
- COCA A., COLINO E., LOPEZ M. 2005. Enfermedad de Graves Basedow en el niño preescolar. An Pediatr (Barc); 63(3):259-62.
- MACIQUES J., Pérez M., Redondo L. 2017. Orbitopatía asociada al tiroides en edades pediátricas. Revista Cubana de Endocrinología;28(2).